В настоящее время отсутствует единая классификация степени выраженности токсикозов беременных. В нашей стране принято различать следующие формы поздних токсикозов беременности: водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия. Также правомерно делить формы позднего токсикоза беременности на нефропатии I, II, III степени. За рубежом водянка, собственно нефропатия, преэклампсия объединены в одно общее понятие— преэклампсия.
В Американском научном обществе акушеров-гинекологов принята следующая классификация (1979).
A. Гипертензия, обусловленная беременностью:
1. Преэклампсия.
2. Эклампсия.
Б. Хроническая гипертензия любой этиологии, не связанная с беременностью.
B. Преэклампсия или эклампсия, наслоившаяся на хроническую гипертензию. Г. Транзиторная гнпертензия.
Д. 11еклассифицируемые гипертензивные расстройства
Определения состояний по данной классификации приведены ниже.
Преэклампсия — патология, возникающая после 20 нед беременности, когда развивается гипертензия с протеинурией или генерализованным отеком или с их одновременным присоединением. При этом протеинурией считают концентрацию белка в моче более 0,3 г/л в 24-часовой пробе или выше 1 г/л в любой пробе при обычном анализе мочи. Как генерализованный отек рассматривают такую задержку жидкости в тканях, когда после 12 ч постельного режима остается след при надавливании на ткани или наблюдается увеличение массы тела более чем на 2000 г за 1 нед.
Эклампсия — появление судорог у беременных с преэклампсией.
Хроническая гипертензия любой этиологии —стойкое повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст. или более до наступления беременности или до 20 нед ее развития.
Преэклампсия или эклампсия, наслоившаяся на хроническую гипертензию, — развитие преэклампсии или эклампсии у беременных с длительной гипергензией. Для установления такого диагноза необходимо, чтобы в течение беременности было зарегистрировано повышение диастол ического давления на 30 мм рт. ст. или больше наряду с протеинурией и(или) генерализованным отеком.
Транзиторная гипертензия — развитие гипертензии во время беременности или вскоре после родов у женщин, у которых ранее отмечалось нормальное артериальное давление и у которых показатели давления возвращаются к исходному уровню в пределах 10 дней после родов. Других симптомов, характерных для преэклампсии, не обнаруживается.
Неклассифицируемые гипертензивные расстройства — к ним относятся состояния, не позволяющие провести классификацию ввиду недостатка информации.
Эксперты ВОЗ пользуются терминами ЕРН-гестоз, ЕРН-комп-лекс и ЕРН-синдром (Е —отеки, Р —протеинурия и Н —гипертен-зия). Гипертензией считается подъем систолического давления до 135 мм рт. ст. (на 30 мм рт. ст. выше исходного) и диастолического выше 85 мм рт. ст. (на 16 мм рт. ст. выше исходного).

Неиммунная водянка плода (90%).
? Определение: водянка плода, развивающаяся без участия иммунных механизмов.
• Распространённость. 1 на 2000 живорождённых. С введением в клиническую практику Rh0-(aHTH-D)-IgG неиммунную водянку плода стали наблюдать чаще.
• Этиология. Основные причины неиммунной водянки плода:
- причина неизвестна в 50—60% случаев;
- патология сердца (20—35%), включая врождённые нарушения сердечного ритма и структурные аномалии,
-хромосомные аномалии (15%), например синдром Тернера; -гематологические заболевания (10%), например а-талассе-мия, анемия плода;
- другие причины (структурные аномалии плода, инфекция, межблизнецовый трансфузионный синдром, сосудистые мальформации, аномалии плаценты, врождённые метаболические расстройства).
• Тактика ведения зависит от срока гестации, выраженности водянки и её этиологии. Планирование срока завершения беременности зависит от жизнеспособности плода. УЗИ позволяет подтвердить диагноз водянки плода и определить её тяжесть (см. на развороте), с помощью УЗИ также можно осуществлять наблюдение за прогрессированием водянки. Водянка среднетяжёлой или тяжёлой степени может быть показанием к немедленному родоразрешению без учёта срока гестации. Иммунная водянка плода (10%).
• Синонимы: эритробластоз плода, гемолитическая болезнь.
• Этиология. Иммунная водянка возникает в случае, когда эритроциты плода экспрессируют на своей поверхности белок (белки), не присутствующий на мембране эритроцитов беременной. В результате может возникнуть сенсибилизация иммунной системы беременной с продукцией AT против «чужеродных» белков. Если образующиеся AT относятся к классу IgG, они проникают через плаценту и разрушают эритроциты плода, приводя к развитию у него анемии и сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При иммунной водянке Ht плода обычно менее 12% (в норме он составляет 50%). Наиболее выраженными антигенными свойствами из поверхностных белков эритроцитов обладает белок D, известный также как резус-фактор (Rh). К другим Аг, которые могут обусловливать тяжёлую иммунную водянку плода, относят Аг групп крови по системе Келла, Е, с и Даффи. Менее выраженную водянку плода могут вызвать Аг групп крови по системе AB0, е, С, Fy% Ce, kns. Несовместимость групп крови по системе ЛьюисаЬ может вызвать анемию, но не водянку плода, так как вырабатываемые AT относятся в основном к классу IgM. В настоящее время 60% случаев иммунной водянки плода обусловлено несовместимостью групп крови матери и плода по системе AB0.
• Скрининг. Определение группы крови и AT к Rh-фактору рекомендовано всем беременным при первом посещении женской консультации
• Rh-изоиммунизация (см. на развороте). D-(Rh)-Ar экспрес-сируется на эритроцитах приматов. Он появляется примерно на 38-й день внутриутробного развития. Мутация D-гена, расположенного в хромосоме 1, приводит к тому, что D-Ar не компрессируется на поверхности циркулирующих эритроцитов. Таких индивидуумов называют Rh-отрицательными. Исторически эта мутация впервые возникла в баскском регионе Испании, и разница в распространённости Rh-отрицательных индивидуумов среди представителей разных рас может отражать долю испанской крови у их предков (15% среди европеоидов, 8% среди афроамериканцев, 4% среди африканцев, 1% среди коренных жителей Америки, 1% среди народов Азии)
• Если плод Rh-отрицательной женщины также Rh-отрицателен, Rh-сенсибилизация не возникает. Однако у 60% Rh-отрицательных беременных плод Rh-положителен.
• Воздействие на Rh-отрицательную женщину всего 0,25 мл Rh-положительной крови может индуцировать синтез AT. Поскольку начальная фаза иммунного ответа характеризуется выработкой AT класса IgM (которые не проходят через плаценту), первая беременность редко сопровождается развитием патологии, обусловленной несовместимостью крови плода и беременной. Однако иммунизация при последующих беременностях будет запускать иммунный ответ с образованием AT класса IgG, которые проникают через плаценту и обусловливают гемолиз.
• Факторы риска Rh-сенсибилизации включают.
ошибочное переливание Rh-несовместимой крови (95% случаев Rh-сенсибилизации);
— эктопическую беременность (менее 1%);
— аборт (3-6%); амниоцентез (1—3%);
— беременность (на фоне нормально протекающей беременности при отсутствии профилактического введения Rh0-(aHTH-D)-IgG Rh-сенсибилизация возникает в 13% случаев несовместимости крови плода и беременной по Rh-фактору, если Rh0-(aHTH-D)-IgG вводят во время родоразрешения — в 1,3%, если во время родоразрешения и на сроке беременности 28нед- в 0,13%).
• Профилактика. Пассивная иммунизация беременной с помощью Rhc-(aHTH-D)-IgG может разрушить эритроциты плода в её кровотоке до того, как у женщины разовьётся иммунный ответ. Rh0-(aHTH-D)-IgG следует назначать в течение 72 ч после вероятного воздействия Rh-положительной крови. Внутримышечное введение в дозе 300 мкг позволяет инактивировать 30 мл цельной крови плода или 15 мл эритроцитов плода.
Тактика ведения. В результате иммунообусловленного гемолиза крови плода в амниотическую жидкость поступают жёлчные пигменты, концентрацию которых можно определить по изменениям оптической плотности амниотической жидкости при длине волны 450 нм (ДОП4%). Шкала Лили позволяет прогнозировать перинатальный исход на основании графика зависимости значений АОП450 от срока гестации. Если ДОП 4.0 поднимается в верхние 80% зоны 2 или в зону 3, необходимы срочные мероприятия для предотвращения необратимых изменений в тканях плода. В зависимости от срока гестации это может быть немедленное родоразрешение или переливание плоду крови (или внутрибрюшинное, или внутрисосудистое).
Внутриутробная смерть плода (мёртвый плод) — смерть плода до родоразрешения.
Распространённость. В США частота внутриутробной смерти плода уменьшилась с 15,8 на 1000 родов в 1960 г до 7,5 на 1000 родов в 1990 г.
Факторы риска
Юная или «возрастная» беременная, многоплодная беременность, переношенная беременность, плод мужского пола и мак-росомия плода.
Диагностика
• Жалобы. Если смерть плода наступает на ранних сроках беременности, единственным признаком может быть исчезновение характерных для беременности проявлений (тошноты, учащённого мочеиспускания, увеличения молочных желёз). На более поздних сроках беременности смерть плода следует предполагать при длительном периоде отсутствия движений плода.
• Объективные признаки. Внутриутробную смерть плода можно предположить, если после 12 нед беременности не выявляется сердцебиение плода и/или перестала увеличиваться матка.
• Лабораторные исследования. Снижение уровня ХГЧ может помочь выставить диагноз на ранних сроках беременности.
• Инструментальные исследования. Исторически рентгенологическое исследование брюшной полости использовали для подтверждения внутриутробной смерти плода. Три характерных рентгенологических признака, свидетельствующих о смерти плода, - захождение друг на друга черепных костей (симптом Спалдинга), усиление кривизны позвоночника и скопление газа внутри плода. В настоящее время рентгенологические методы для подтверждения диагноза не используют. «Золотой стандарт» диагностики - УЗИ, позволяющее подтвердить отсутствие сердцебиения у плода после 6-й недели гестации. К другим признакам, выявляемым при УЗИ, относят отёк волосистой части кожи головы и мацерацию плода.