Возможность получения обезболивающего эффекта у человека с помощью электрического тока открыта С. Л юдеком в 1902 г.
В последующие годы значительное число специальных методов исследований в области применения электронаркоза в эксперименте и клинике принадлежит советским ученым И. И. Яковлеву и В. А. Петрову (1969). Результаты их наблюдений были обобщены в монографиях «Электрический наркоз» и «Применение электричества для обезболивания и наркоза».
Возможность безмедикаментозного метода общей анестезии, исключающего токсическое воздействие на жизненно важные органы, вызвала огромный интерес к нему во всем мире. Однако присущие мононаркозу недостатки не позволяют пока рекомендовать этот вид обезболивания для внедрения в широкую практику. Поэтому своевременно был поставлен вопрос о комбинированном электронаркозе — сочетанием применении тока и фармакологических средств различного назначения (миорелаксанты, ганглиоблокаторы, нейролептики и др.). Это позволило использовать преимущества электроанестезии и устранить нежелательное побочное действие электронаркоза.
В поисках оптимального метода электрического наркоза исследователи перешли к использованию более сложных форм тока и способов его применения. Наряду с известным прямоугольным импульсным и синусоидальным токами применяют комбинацию прямоугольных импульсных токов низкой частоты (100 Гц) с синусоидальными токами частотой 90—100 кГц, интерференционные токи [Кузин М. И. и др., 1975], сочетание прямоугольного тока с дополнительной постоянной составляющей [Дарбинян Г. М. и др., 1978].
Все экспериментальные данные свидетельствуют о том, что в основе электронаркоза лежит трехфазный процесс парабиоза; анэлект-рическая фаза, катэлектрическая и фаза катодической депрессии. Клинически это выражается в начальной заторможенности, возбуждении и наркозе [Сочков В. И., Абрамов Ю. Б., 1989].
Таким образом, была предложена следующая объясняющая концепция: электронаркоз является результатом динамического развития стадий парабиотического процесса в центральной нервной системе. Торможение коры возникает вследствие непосредственного влияния тока на корковые нейроны, а также блокады восходящих влияний ретикулярной формации и активизации неспецифической тала-мической системы.
При комбинированном электронаркозе устраняется ряд факторов, способствующих тахикардии и гипертензии при действии тока. Следует предположить, что снижение неприятных ощущений при усилении тока на фоне вводного наркоза, отсутствие гипоксии и ги-перкапнии вследствие обеспечения управляемого дыхания, подавление судорог миорелаксантами обусловливают меньшие изменения ЧСС и кровяного давления.
Ряд авторов сообщают, что больные, оперированные под электронаркозом, подвергались тщательному неврологическому обследованию с выяснением возможности нарушения высших корковых функций. Проверялись нарушения процесса образования условных связей и динамики основных нервных процессов. Никаких изменений высших корковых функций не выявлено. Больные наблюдались в течение 6 мес после операции.
В дальнейшем внимание было обращено не на электронаркоз в чистом виде, а на прямоугольный импульсный ток, с помощью которого представляется возможным достичь так называемой стадии электроаналгезии [Персиаиинов Л. С. и др., 1978]. Сочетание элект-роаналгезии и наиболее безвредного анестетика —закиси азота составило основу обезболивания при кесаревом сечении. Сочли целесообразным применить закись азота в сочетании с электроаналгезией при кесаревом сечении, чтобы исключить отрицательное воздействие анестетиков на роженицу (Мунькин Л. М., Есин Е. М, 1987].
Разработка этой схемы наркоза при кесаревом сечении начата Н. Н. Расстригиным и соавт. (1981) после того, как был накоплен опыт комбинированного электронаркоза при гинекологических операциях. При этом возникла необходимость в дальнейшем его совершенствовании, главным образом до извлечения плода.
Опыт проведения эндотрахеального наркоза закисью азота в сочетании с электроаналгезией в Центре составляет более 1000 наблюдений и позволяет определить показания и противопоказания к применению этого метода в акушерской анестезиологии [Джуна С. П., 1975].
Под комбинированным наркозом закисью азота с электроаналгезией произведено кесарево сечение у рожениц с различной акушерской и экстрагенитальной патологией: нефропатия I—II степени, кровотечение, сердечно-сосудистые заболевания и др.
Методика выполнения наркоза при кесаревом сечении имеет некоторые особенности. У беременных нередко отмечается своеобразная реакция на медикаментозные средства, проявляющаяся в виде повышенной чувствительности к ним, а иногда непереносимости. Психоэмоциональное напряжение перед операцией особо выражено из-за боязни наркоза вообще, и в частности, для ребенка. Утвердившееся среди населения мнение об опасностях наркоза для ребенка, основанное на устаревших представлениях, продолжает оставаться и до сих пор, с чем нельзя не считаться. Поэтому предварительная фармакологическая подготовка беременных к операции и наркозу представляется крайне необходимой.
В целях прсмедикации допустимо применение анальгетиков, хо-линол итиков, антигистаминных, седативных средств и транквилизаторов, но дозы их могут быть значительно уменьшены, а временной интервал (срок до извлечения плода) — значительно увеличен.
Окончательная методика комбинированного электронаркоза закисью азота в сочетании с электроаналгезией, разработанная в институте для операций кесарева сечения, представляется в виде схемы.
I. Премедикация
1. Атропин (или метацин) — 0,1% раствор 1 мл внутримышечно за 20—30 мин до начала наркоза.
2. Димедрол — 1% раствор 1—2 мл внутримышечно.
3. По особым показаниям — дроперидол 2,5—5 мг или седуксен 5 мг.
II. Вводный наркоз.
1. Калипсол — 1—1,2 мт/кг.
2. Барбитураты —6—8 мг/кг массы.
3. Сомбревин с калипсолом в соотношении 10:1.
4. Калипсол — 1,2—1,4 мг/кг массы.
5. Одновременная ингаляция закиси азота с кислородом в соотношении 1:1 (50% N02 — 50% О2).
6. Листенон — 1,5 мг/кг массы.
7. Интубация трахеи (после тщательной анестезии дикаи-ном области голосовых связок).
III. Основной наркоз.
1. Электроаналгезия (сила тока 1,5—2 мА в среднем значении), частота 500—750 Гц, аппарат для электроаналгезии «Электронаркон-1»).
2. Закись азота (60—70%) с кислородом (40—30%).
3. Искусственная вентиляция легких (миорелаксация лис-теноном).
IV. Пробуждение, экстубация.
V. Ближайший посленаркозный период.
1. Анальгин — 50% раствор 2 мл.
2. Промедол — 2% раствор 1 мл.
3. Димедрол — 1% раствор 2 мл.
Сразу после экстубации и начала ИВЛ газовой смесью закиси азота (60—70%) и кислорода (40—30%) параметры генератора импульсных токов устанавливаются в режиме электроанестезии.
Хирургическая стадия наркоза наступает практически сразу же, когда и может быть начата операция.
Установлено, что стадия электроаналгезии достигается при частотных характеристиках тока 500—700 Гц, силе тока 1,5—2 мА. Гальваническая составляющая является необходимым компонентом и составляет25—30% от выходного напряжения аппарата «Электронар-кон-1».
Возможность раздельной регулировки выходного напряжения за счет любого из параметров позволяет точнее дозировать ток, учитывая индивидуальные особенности оперируемых.
В наиболее травматичные моменты (извлечение плода, манипуляции в области рефлексогенных зон и др.) среднее значение тока повышалось за счет увеличения частоты импульсов. Своевременная коррекция уровня наркоза надежно блокирует восходящие рефлекторные влияния из области оперативного вмешательства. Это позволило проводить наркоз при стабильных показателях гемодинамики, сердечной деятельности и газового состава крови.
К концу операции подача закиси азота прекращается. Отключение аппарата для электроаналгезии осуществляется медленно: вначале снимается гальваническая составляющая, затем сила тока и частота.
Экстубацию производят по общепринятым правилам — при восстановлении спонтанного адекватного дыхания, ясного сознания. При этом у рожениц отмечена полная ориентировка во времени и простанстве. Послеоперационная аналгезия держится короткое время—10—15 мин. Больные, как правило, активны, выполняют все указания анестезиолога.
Ближайший посленаркозный период протекал без особенностей. Не отмечалось таких частых осложнений посленаркозного периода, как тошнота, рвота, дыхательная депрессия, длительная задержка самостоятельного мочеиспускания. Матка сокращалась хорошо. Профилактически во время операции и при необходимости в послеоперационном периоде вводили препараты, способствующие сокращению матки (окситоцин, метилэргометрин). Во всех наблюдениях эффект был выраженный. Гипотонического кровотечения ни водном наблюдении не отмечено.
Клиника комбинированного электронаркоза закисью азота в сочетании с электроаналгезией характеризуется стабилизацией нейро-вегетативных реакций, сохранением адекватного периферического кровообращения и стабильной гемодинамики.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора [Сабуров X. С, 1986].
Если больная получала трансфузии крови, одноименной или совместимой по группам крови системы AB0 и резус-фактору — Rh (D), но, несмотря на это, трансфузии сопровождались реакциями или осложнениями, это указывает на возможную сенсибилизацию больной к другим антигенам системы резус или к антигенам других систем и на несовместимость для нее крови, содержащей эти факторы.
Если женщина имела беременности, осложненные рождением детей с гемолитической болезнью или закончившиеся рождением мертвых плодов, и кровь этой женщины резус-положительная или резус-отрицательная, но не содержит изоантител против Rh (D), это также указывает на возможную сенсибилизацию женщины к какому-либо другому фактору системы резус или других систем и на несовместимость для нее крови, содержащей эти факторы.
В таких случаях кровь реципиента должна быть исследована на наличие изоиммунных антител, при этом желательно заблаговременно.
Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.
Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионно-го шока, вызванного переливанием крови (эритроцитов), несовместимой по групповым факторам системы АВО.
Кроме групповых факторов системы АВО и Rh (D), причиной осложнений при переливании крови могут являться другие изоанти-гены системы резус: Rh(C), RH(E) и др., а также изоантигены системы Даффи, Келл, Кидд и др. Следует указать, что степень антигенно-сти последних перечисленных изоантигенов значительно ниже таковой Rh(D). Однако такие осложнения встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови [Кузнецов В.П. и др., 19S6).
Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузиологического анамнеза больной, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. В связи с этим пробу рекомендуют производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови системы АВО и по резус-фактору — Rh(D).
Клинические проявления этих осложнений аналогичны изменениям, описанным выше, при переливании резус-несовместимой крови. Принципы терапии те же.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкции по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость [Воробьев А. И., 1988].
Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кротковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок возникает во время оперативного вмешательства под общей анестезией, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.
Тяжесть клинического течения шока взначительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов. При этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациентки перед гемотрансфузией.
Лечение: прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз. В комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показан плазмаферез с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или в сочетании ее с коллоидными плазмо-заменителями. Для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75—100 мл/ч с помощою20% раствора маннитола (15—50 г) и фуросемида (100 мг однократно, до 1000 мг в сутки) и проводить коррекцию КОС 4% раствором гидрокарбоната натрия. С целью поддержания и стабилизации артериального давления применяют реологические растворы (реополиглюкин, альбумин), при необходимости коррекции выраженной (не менее 60 г/л) анемии — переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов. Проводят также десенсибилизирующую терапию антигистаминны-ми препаратами, кортикостероидами. Вводят сердечно-сосудистые средства. Объем переливаемой жидкости должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень ЦВД. Доза вводимых кортикостероидных препаратов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки (Кузнецов В. И. и др., 1986J.
Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. В противном случае назначение их чревато развитием отека легких или головного мозга. В 1-е сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосуди-стого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 20 000 ЕД в сутки под контролем времени свертывания.
В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатинемии и геперкалием и и, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Основной источник пирогенных реакций — попадание эндотоксина в трансфузионную среду. Такого рода реакция и осложнения связаны с использованием для консервирования крови и ее компонентов растворов, не лишенных пирогенных свойств, недостаточно обработанных (в соответствии с требованиями инструкций) систем и аппаратуры для трансфузии; эти реакции могут явиться результатом проникновения микробной флоры в кровь в момент ее заготовки или во время хранения. С применением одноразовых пластиковых контейнеров для заготовки крови и ее компонентов, одноразовых систем для трансфузий частота таких реакций и осложнений значительно снижается.

При нарушении правил переливания крови и ее компонентов, нечетком установлении показаний и противопоказаний для назначения той или иной трансфузиологической операции, неправильной оценке состояния пациентки в процессе трансфузии и после ее окончания возможно развитие гемотрансфузионных реакций или осложнений. К сожалению, последние могут наблюдаться независимо от того, были ли какие-либо нарушения в процессе переливания.
Следует отметить, что переход на компонентное восполнение дефицита клеток или плазмы у больных резко уменьшает число реакций и осложнений. Практически нет осложнений при переливании отмытых размороженных эритроцитов. Существенно снижается их количество при соблюдении принципа «один донор — один больной» (особенно уменьшается риск передачи вирусного гепатита). Реакции не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функций органов и систем.
В зависимости от тяжести клинического течения, температуры тела и длительности нарушений различают посттрансфузионные реакции трех степеней: легкие, средней тяжести и тяжелые.
Легкие реакции сопровождаются повышением температуры тела на 1° С, болями в мышцах конечностей, ознобом и недомоганием. Эти явления кратковременны и обычно исчезают без каких-либо лечебных мероприятий.
Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5—2° С, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания.
При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2° С, наблюдаются потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница, отеки Квинке, лейкоцитоз.
Больные с посттрансфузионными реакциями нуждаются в обязательном врачебном наблюдении и своевременном лечении (Расстри-гин Н. Н., 1978).

Лечение следует начинать с введения кристаллоидных препаратов, учитывая, что у больного внутрисосудисхая жидкость вышла во внеклеточное пространство, но, поскольку выход кристаллоидов из сосудистого русла будет продолжаться, объем переливаемой жидкости должен быть больше, чем если бы вводились коллоидные растворы. Продолжающийся выход кристаллоидов может способствовать генерализованному отеку, часто развивающемуся в первые часы после начала реакции. Из коллоидных растворов предпочтение следует отдавать белковым препаратам (плазма, альбумин или протеин).
Наиболее эффективное лечение анафилаксии остается пока неизвестным. Угрожающие жизни клинические изменения во время анестезии появляются неожиданно и быстро нарастают. Страдают обычно молодые женщины без предшествующих признаков серьезных нарушений гомеостаза. В условиях, когда необходимо принимать быстрое решение и срочные меры, обычно нет времени для выполнения тонких гемодинамических исследований. Трудность научной оценки эффективности терапии еще более усложняется неодинаковой тяжестью реакций, целесообразностью выбранного лечения и временем его начала, а также зависимостью его результатов от исходного состояния здоровья пациентки.
При развитии анафилаксии сердечно-сосудистый коллапс сочетается с вазодилатацией, повышением сердечного выброса и давления в легочной артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное падение сердечного выброса, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной эндогенной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери (до 35% от исходного объема) плазмы.
Первая помощь состоит из ингаляции кислорода в больших концентрациях, ИВЛ и наружного массажа сердца. Следует еще раз подчеркнуть, что проведение наружного массажа сердца показано при снижении сердечного выброса, независимо от ритма сердца.
Среди инотропных средств препаратом выброса является допа-мин. При.тяжелом шоке его следует вводить внутривенно. Инфузию следует проводить с особой осторожностью, если беременная перед развитием реакции получала какой-либо ингаляционный анестетик, так как сочетание этих препаратов может вызвать фибрилляцию желудочков.
Если при выведении больных из большинства форм шока важнейшее значение придается соотношению вводимых внутривенно кри-сталлоидных и коллоидных растворов, то имеющиеся данные о лечении при анафилактическом шоке однозначно свидетельствуют в пользу применения коллоидных растворов.
M. McD. Fisher (1991) отмечает сложность восстановления объема плазмы с помощью кристаллоидных растворов и в то же время — эффективность использования коллоидных. При реакциях средней тяжести может быть достаточно введения кристаллоидных растворов в сочетании с адреналином, но при развитии шока следует проводить быструю внутривенную инфузию коллоидных растворов в объеме до 2 л и более.
Данных, подтверждающих необходимость использования анти-гистаминных препаратов при сердечно-сосудистом коллапсе, вызванном анафилактической реакцией, немного, однако применение этих средств является достаточно распространенным.

Сильными стимуляторами продукции антител являются полисахариды (декстраны). Нередки побочные реакции при переливании препаратов крови, но это в основном обусловлено условиями хранения отдельных партий, например альбумина.
Опыт лечения подобных реакций приобретается достаточно сложно, так как даже в крупном стационаре в течение года редко встречается более одного —двух угрожающих жизни случаев анафилаксии. В настоящее время теоретические механизмы развития реакций в целом хорошо известны. Разработка рационального лечения реакций гиперчувствительности должна базироваться на знании их механизмов и имеющемся опыте лечения реакций, возникавших ранее. В связи с этим упор должен делаться на методы лечения, которые снимают острые проявления реакции, независимо от типа и механизма их развития, и в меньшей степени на причину.
1. Следует немедленно прекратить введение или инфузию препарата, который вызвал или мог вызвать осложнение; если при этом прерывается внутривенное введение жидкости, то следует выполнить катетеризацию другой вены.
2. В неотложной ситуации для оказания помощи необходимо привлечь дополнительный персонал.
3. Следует контролировать гемодинамику и другие жизненно важные функции организма, обеспечить адекватную оксигенацию и вентиляцию легких, проводить дополнительную ингаляцию кислорода, если имеются показания, с помощью маски наркозного аппарата 100% кислородом. При тяжелых нарушениях дыхания и сердечнососудистом коллапсе, не поддающихся быстрой коррекции с помощью медикаментозных препаратов, необходимо выполнить интубацию трахеи и начать ИВЛ.
4. Обеспечить венозный доступ. Наиболее неотложной задачей при проведении лечения является надежное установление внутривенного катетера, диаметр которого должен быть достаточным для того, чтобы обеспечить быстрое поступление в организм жидкости. Возмещение дефицита внутрисосудистой жидкости следует начинать одновременно с ингаляцией кислорода и медикаментозной терапией.
Уменьшение объема крови у больных в состоянии анафилактического или анафилактоидного шока является следствием вазодилата-ции и перехода циркулирующей жидкости во внесосудистые ткани в результате повышения проницаемости капилляров. Дефицит может достигать 20—40% от общего объема крови [Fisher M. McD., 1977]. При проведении инфузионной терапии следует иметь в виду, что при отеке увеличение объема подкожного слоя всей поверхности тела на 1 мм соответствует выходу из сосудистого русла приблизительно 1,5 л жидкости. Для коррекции гиповолемии используют белковые препараты, плазмозаменители и сбалансированные растворы электролитов.

Механизмы реакций, возникающих при введении препаратов, блокирующих нервно-мышечную проводимость, изучены в меньшей степени, чем таковые при введении внутривенных анестетиков и гипнотиков, в основном из-за того, что и те, и другие применяют вместе, что затрудняет лабораторные исследования.Однако нет оснований считать, что специфические иммунные реакции с миорелак-сантами развиваются чаще, чем с гипнотиками. Количество высвобождаемого гистамина при введении тубокурарина прямо пропорционально его дозе, но для других препаратов эта связь менее выражена. Большинство реакций с участием мышечных релаксантов, по-видимому, относится к категории^фармакологических».
В клинической практике используют различные коллоидные растворы для внутривенной инфузии в основном с целью возмещения объема циркулирующей жидкости. Наиболее часто это естественные коллоиды и «искусственные», такие как декстраны, производные желатина и крахмала, представляющие собой продукт химического превращения естественных полимеров. Все эти вещества способны вызывать анафилактоидный ответ.
В отличие от фармакологически активных анестетиков введение в организм этих веществ не приводит к массивному выбросу в кровь гистамина, хотя при использовании их в сочетании с другими препаратами могут возникать различные реакции. Высокая частота развития гистаминоподобных реакций при применении инертных препаратов на основе желатина, видимо, обусловлена особенностями производственного процесса. После улучшения очистки частота подобных реакций должна значительно снизиться. Большинство необычных побочных реакций, вызываемых препаратами желатина, вероятнее всего, связано с прямыми выбросами гистамина.

Реакции при внутривенном введении различных препаратов заключаются в различных по тяжести кожных, легочных и сердечно-сосудистых изменениях. В основе этих осложнений могут лежать несколько механизмов, в том числе истинная анафилаксия.
Причина того, что именно при внутривенном введении фармакологически активных препаратов наиболее часто вызываются побочные реакции, заключается в отсутствии подготовленных для этого в процессе эволюции условий. Внезапное поступление в организм фармакологически активного вещества может стать чрезвычайным раздражителем или нарушить деятельность систем биологических ферментов, таких как комплемент, что приведет к изменениям, аналогичным реакциям иммунной гиперчувствительности. Заслуживает внимания тот факт, что, поскольку выраженность реакции зависит в конечном счете от интенсивности диффузии вещества через стенку сосуда, опасность внутриартериального пути введения меньше, чем внутривенного [Watkins J., 1986). Это подтверждается при сравнении числа побочных реакций, зарегистрированных при внутриартери-альном и внутривенном введении рентгенологических контрастных веществ [Shehadi W. Н., 1975]. К сожалению для анестезиолога, внут-риартериалыюе введение большинства препаратов неприемлемо.

Коррекция и предупреждение возникновения синдрома компрессии маткой нижней полой вены и аорты широко известны: это отведение матки рукой всторону и укладывание беременной палевый бок. Несмотря на общеизвестность и простоту купирования, данное осложнение не является редкостью.Зачастую наблюдаются нефизиологические методы лечения гипотензии назначением мощных адрено-миметических средств и вазопрессоров. Непатогенетическая терапия может быть причиной развития острой сердечно-сосудистой недостаточности или привести к нарушению мозгового кровообращения.
Все указанное выше подтверждает тот факт, что специфика анестезиологического пособия беременным начинается с первых минут поступления пациентки в операционную.
Для проведения инфузионно-трансфузионной терапии на случай возникновения кровотечения необходимо пунктировать-и катетеризировать крупные периферические вены, а при невозможности их пункции — произвести катетеризацию магистральных вен, чаще подключичной.
При катетеризации подключичной вены наблюдаются следующие осложнения: пункция артерии с развитием гемопневмоторакса, пневмоторакс, гидропневмоторакс. Каждое из этих осложнений может быть причиной смерти больных.
Большая вероятность неудач и осложнений при катетеризации центральных вен у беременных связана с ограничением во времени в связи с экстренностью операции, поджатием верхушки легких увеличенной маткой, невозможностью создания оптимального положения для пункции. В таких условиях пункция и катетеризация яремной вены более предпочтительны из-за меньшего количества осложнений.
Осложнения, связанные с трудной и неудачной интубацией трахеи, регургитацией и аспирацией желудочного содержимого, — самые многочисленные анестезиологические осложнения, являющиеся причинами материнской смертности.

« Older Posts — Newer Posts »