Многоводие и гигантизм плода увеличивают рисклегочной аспирации и подверженность аортокавальной компрессии. У больных с инсулинзависимым диабетом при введении/5-адреномиметических средств и кортикостероидов (применяемых при угрозе преждевременных родов, при отставании созревания плода) имеется опасность развития кетоацидоза. В некоторых случаях требуются инфузии значительных доз инсулина (8—32 ЕД в 1 ч). Введение/?-адреномимети-ческих средств может вызвать гипокалиемию, отек легких, дрожь, тахикардию матери и плода. Из-за уменьшения плацентарного резерва опасна гипотензия матери. Перед эпидуральной анестезией проводят инфузионную терапию, используя растворы без глюкозы или 5% раствор альбумина. Положение роженицы — со смещением матки влево (наклон 15%).
Во время родов вливают низкоконцентрированный раствор инсулина (0,5—1 Ед в 1 ч), кажджый час определяют сахар крови, стремясь поддерживать его на уровне 5,5 ммоль/л: это создает нормальную концентрацию сахара у новорожденного. Гипергликемия матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии плода, позднее— к гипогликемии. После родов потребность в инсулине падает и введения его часто не требуется. Осторожное проведение сегментарной эпидуральной анестезии, не допуская гипотензии, видимо, является оптимальным методом обезболивания родов. Беременные с нестабильным диабетом более чувствительны к местным анестетикам, им требуются значительно уменьшенные дозы [Rosenn В., Tsang R.» 1991].
Потенциальные осложнения послеродового периода — гипогликемия (матери и новорожденного), электролитные нарушения, кровотечение, тромбозы.
При необходимости родоразрешенил путем кесарева сечения следует учитывать, что у всех оперированных больных под влиянием анестезирующих средств и операционной травмы происходит усиленный выброс катехоламинов и глюкококортикоидов, вследствие чего повышаются концентрация глюкозы в крови и содержание свободных жирных кислот. У больных сахарным диабетом эти изменения намного тяжелее. Наряду с нарушением всех видов обмена веществ (углеводный, жировой, белковый, минеральный) для них характерны генерализованная микроангиопатия, ретинопатия, гломерулосклероз, поражение мелких сосудов конечностей, нейропа-тия, трофические изменения во всех органах и системах [Diamond M. et a!., 1986].
Эти осложнения, сопровождающие основное заболевание, сами по себе могут приводить к тяжелым послеоперационным последствиям.

В результате недостатка инсулина замедляются утилизация и окисление глюкозы в тканях. Организм реагирует компенсаторным усилением окисления жиров и в меньшей степени белков для покрытия своих энергетических затрат. При этом жиры не окисляются до конечных продуктов — угольной кислоты и воды, а задерживаются на стадии кетоновых тел. Содержание кетоновых тел (ацетоуксусной и/3-оксимасляной кислоты) в крови значительно возрастает.
За 2—3 сут до операции необходимо заменить препараты для перорального применения и инсулин продленного действия дробными дозами простого инсулина. Дозу инсулина следует определять в соответствии с гликемическим профилем (определение сахара крови через 4 ч) и глюкозурией (суточный анализ мочи в 3 порциях: с 9 до 14 ч, с 14 до 19 ч, с 19 до 9 ч следующих суток).
При высоком содержании сахара в крови (16,65—33,3 ммоль/л) следует ввести инсулин частично внутривенно (16—20 ЕД) и частично под кожу (24—28 ЕД).
В случае декомпенсации (прекома, кома) показано непрерывное внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия с инсулином со скоростью 6—8 ЕД/ч, лучше с помощью инфузионного насоса, до снижения содержания сахара в крови ниже 11,1 ммоль/л. При улучшении состояния больной переходят на подкожные инъекции инсулина каждые 6—8 ч.
Внутривенное применение инсулина обусловлено необходимостью быстрого снижения содержания сахара в крови, так как при глубоком ацидозе нарушается всасывание инсулина из мягких тканей (O'Sullivan L. В. et ah, 1973].
В клинической практике очень редки случаи, когда экстренное оперативное вмешательство приходится проводить на фоне де-компенсированного диабета [Heisig W., 1975]. Только жизненные показания являются оправданием для немедленной операции под прикрытием внутривенного капельного введения инсулина и глюкозы.
Если больная находится в состоянии комы или прекомы, то оперативное вмешательство откладывают до выведения ее из комы. Как правило, причинами диабетической комы у беременной и роженицы могут быть появление позднего токсикоза и обострение сопутствующего заболевания, пропуск инъекции инсулина или уменьшение дозы препарата, наличие скрытого недиагностированного диабета. Тяжесть и глубина диабетической комы прямо зависят от содержания сахара в крови. Клинически она проявляется потерей сознания, эк-сикозом, дыханием Куссмауля, низким артериальным давлением, рвотой, снижением тонуса мышц и глазных яблок. Подтверждают диагноз гипергликемия, гиперосмолярность, снижение концентрации гидрокарбоната натрия и рН крови, глюкозурия и выраженная кетонурия.

Причиной посттрансфузионных реакций и осложнений негемолитического типа является сенсибилизация реципиента к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотрансфузий и при повторных беременностях.
Клинические проявления развиваются обычно через 20—30 мин после окончания гемотрансфузий, иногда раньше или даже во время переливания и характеризуются ознобом, гипертермией, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, развитием отека Квинке.
Лечение: десенсибилизирующая терапия — адреналин внутривенно 0,5—1 мл, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид или глюконат кальция, при необходимости — сердечно-сосудистые препараты, наркотические анальгетики, детоксикационные и противошоковые растворы.
Профилактика подобного рода реакций и осложнений заключается втщательном сборе анамнеза, использовании отмытых эритроцитов, индивидуальном подборе пары донор — реципиент.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузион-ной среды.
Гинскальцнемня развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле кальций, вызывает явления гипокаль-циемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовляемых с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает содержание свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Концентрация ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.
При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) не оправдана, так как оно может вызвать аритмию у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категориях больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузи-руемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреоидизм, недостаточность витамина D, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденная гипокальциемия у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофилия, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.
Снижение содержания свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и ЦВД, удлинению интервала Q—T на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятное ощущение за грудиной, мешающее вдоху, во рту появляется привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии — появление тонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца — брадикардия, вплоть до асистолии.
Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40—60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.
При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить индукцию плазмы, внутривенно ввести 10—20 мл хлорида кальция, контроль ЭКГ.
Гпнеркалнсмпя у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней концентрация калия в этих трансфузионных средствах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением ги-перкалиемии является развитие брадикардии.
Профилактика: при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии необходимо производить капель-но (50—70 мл/мин), лучше использовать отмытые эритроциты.

Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (более 40—50% от ОЦК). Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии ДВС-синдрома. На вскрытии обнаруживают мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушения гемодинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока (Савельева Г. М., 1987].
Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС-синдроме, когда прежде всего необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1—2 л и более) струйно или частыми каплями, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями [Серов В. Н., Маркин В. Н., 1985].
Для профилактики этого осложнения необходимо стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовленными от одного — двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор —один больной», широко используя компоненты и препараты крови (эритроцитная масса, свежезамороженная плазма), низкомолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин и др.), добиваясь гемодилюции. Эффективным методом профилактики синдрома массивной трансфузии является применение аутокрови больного, заготавливаемой путем криоконсервирования эритроцитов перед плановой операцией. Также необходимо шире внедрять применение аутокрови, забираемой при операциях из полостей (метод реинфузии). Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушений КОС, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии. Важнейшим методом терапии является плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) с замещением свежезамороженной донорской плазмой в обьеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегатами клеток и спазм сосудов устраняют с помощью дезагреган-тов и других препаратов (реополиглюкин, внутривенно курантил, эуфиллин/трентал). Используют также ингибиторы протеазтраси-лол, контри кал в больших дозах по 80 000—100 000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии устанавливают по выраженности гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливают при снижении содержания гемоглобина до 70 г/л.

При проведении анестезии ответственными моментами являются этапы окончания операции и перевод больных из операционной в отделение реанимации. На этих этапах перед анестезиологом возникает дилемма проведения пролонгированной ИВЛ или ее прекращения. В 10%- наблюдений необходимо проведение продленной ИВЛ. Длительность ее составляет от 2 до 12 ч. Прекращение ИВЛ осуществляется при наличии сознания, адекватном спонтанном дыхании в течение 30—45 мин на интубационной трубке, удовлетворительной сатурации кислорода не ниже 97% по показаниям пульсооксиметра или при Ро2 артериальной крови не ниже 90 мм рт. ст. и при адекватном диурезе не менее 60 мл/ч.
При ухудшении каких-либо вышеописанных показателей вновь проводят ИВЛ до нормализации жизненно важных показателей гемодинамики и гомеостаза.
В ближайшем послеоперационном периоде у всех родильниц на фоне продолжающейся комплексной интенсивной терапии наблюдается нормализация гемодинамики, выражающаяся вурежении ЧСС, увеличении разовой и минутной производительности сердца, снижении артериального давления, ОПС, нормализации минутного и почасового диуреза.
Во втором варианте с целью обезболивания используют методику длительной эпидуральной анестезии. Последнюю выполняют в операционной в строго асептических условиях в положении на боку. Оптимальный уровень пункции и катетеризации эпидурального пространства — Тхи—Li. После тест-пробы вводят основную дозу местного анестетика. Поддержание анестезии осуществляют дробным введением местного анестетика в эпидуральный катетер либо его инфузией с помощью перфузора.
Снятие «эффекта присутствия» и нейровегетативная блокада достигаются внутривенным дробным введением седуксена или рогип-нола в сочетании с барбитуратами.
В послеоперационном периоде аналгезия поддерживается введением через эпидуральный катетер местных анестетиков или наркотических анальгетиков.
У рожениц, у которых для достижения обезболивания использована эпидуральная анестезия, отмечается более гладкое и стабильное течение анестезии с быстрой нормализацией показателей центральной гемодинамики по сравнению с первым вариантом.
Стабильность артериального давления и ЧСС, уменьшение ОПС, увеличение УО и МОС свидетельствуют об адекватности проводимой анестезиологической защиты. Однако у 13% пациенток в течение всей операции отмечаются нестойкая гипертензия и тахикардия. У некоторых рожениц после операции в палате интенсивной терапии по окончании действия местного анестетика отмечают судорожную готовность и проявления пре- и эклампсии. С помощью нейровегета-тивной блокады и проведения поверхностного внутривенного наркоза указанные явления могут быть купированы. Крайне редко возникает необходимость применения ИВЛ.
Возникновение судорожного синдрома с последующим осложнением основного заболевания при выполнении эпидуральной анестезии, по-видимому, связано с продолжающимся периферическим спазмом. Дополнительным нежелательным фактором можетявлять-ся увеличенное количество переливаемых инфузионных растворов. В этой связи эпидуральную анестезию при тяжелых формах токсикоза с выраженной гипертензией можно рассматривать л ишь каканальге-тический компонент в комплексе лечебных мероприятий. Применение ее может быть оправдано только при отсутствии признаков пре-и эклампсии.
Учитывая вышеописанные достоинства и недостатки, присущие эндотрахеальному наркозу и эпидуральной анестезии в отдельности, нами был выбран метод, сочетающий оба эти вида анестезии с целью обеспечения полноценной анестезиологической защиты у беременных с тяжелыми формами токсикоза на фоне гипертензии, — третий вариант.
При этом варианте операцию проводят под защитой эпидуральной анестезии в сочетании с эндотрахеальным наркозом с назначением редуцированных доз анальгетических, нейролептических и гипотензивных препаратов. Индукцию в наркоз, как и при первом варианте, проводят барбитуратами. ИВЛ с ингаляцией закиси азота и кислорода осуществляют в режиме нормовентиляции или легкой гипервентиляции. Основным анальгетическим компонентом является эпидуральная анестезия. Мышечные релаксанты и центральные анальгетики вводят по мере надобности. Важно отметить, что дозы и частота их введения минимальные.
Использование описанной методики дает возможность достигнуть полноценной аналгезии со снижением гипертензии с помощью эпидуральной анестезии, с одной стороны, и регулировать и поддерживать адекватный газообмен и гомеостаз, с другой.
При проведении анестезии поданной методике у всех больных на протяжении кесарева сечения наблюдается стабильное и гладкое течение, показатели гемодинамики, газообмена, гомеостаза нормализуются уже на начальных этапах и остаются на том же уровне во время всей операции и в послеоперационном периоде.У больных этой группы на начальных этапах операции отмечена быстрая нормализация почасового диуреза.
Одним из важных моментов применяемой методики является минимальный расход анестетиков и миорелаксантов.
Сочетание эпидуральной анестезии и поверхностного эндотрахе-ального наркоза при кесаревом сечении у больных с тяжелыми формами гипертензии благоприятно влияет на жизненно важные функции организма женщин на всех этапах операции и послеоперационного периода.
Учитывая, что кесарево сечение у данного контингента больных проводят по жизненным показаниям со стороны матери, перед анестезиологом не ставится вопрос о наркотической депрессии плода и новорожденного. Однако при жизнеспособности плода пренебрегать влиянием анестезии на плод не совсем оправдано. При проведении анестезиологической защиты в третьем варианте токсическое действие анестетиков на плод и новорожденного является минимальным.
Приведенные данные еще раз доказывают сложность проблемы лечения тяжелых форм гипертензии у беременных, которая таит в себе множественные факторы риска на этапах родов, операции и анестезии. В этой связи только рациональное сочетание акушерской и анестезиологической тактики может принести ожидаемые результаты.
При возникновении такого грозного осложнения, как эклампсия, при проведении интенсивной терапии приходится решать следующие задачи:
1) прекращение или предупреждение судорог;
2) ликвидация расстройств внешнего дыхания и поддержание нормального газообмена в легких;
3) устранение водных, электролитных и белковых расстройств;
4) улучшение микроциркуляции, ликвидация гемокоагуляцион-ных расстройств;
5) снижение артериальной гипертензии;
6) предупреждение гиперметаболизма мозга, центральной гипертермии и психомоторного возбуждения.
Очевидно, что указанные задачи не могут быть решены путем использования какого-либо одного лечебного метода, а требуют применения комплексной терапии.
На каком бы этапе беременности и родов ни возникла эклампсия, в момент приступа прежде всего необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей и при наличии расстройств внешнего дыхания проведение ИВЛ маской. Больная вводится в наркоз фторотаном, что предупреждает рецидив судорог во время акушерского обследования и катетеризации магистральной вены. В дальнейшем противосудорожную и другую медикаментозную терапию проводят внутривенно [Oney I., Weiizel II., 19891.
Препаратом выбора для противосудорожной терапии считают сульфат магния, который, оказывая противосудорожное и седативное действие, не вызывает заметного угнетения сознания, что снимает проблему дифференциации между глубиной коматозного состояния и глубиной медикаментозной плегии нейролептическими, седатив-ными и наркотическими препаратами.

Тактика инфузионной терапии основывается на известных фактах нарушения водного и белкового баланса: патологической задержке жидкости в интерстициальном секторе, снижении ОЦК, гипо- и диспротеинемии и снижении коллоидно-осмотического давления. В соответствии с этим мы рекомендуем на начальном этапе терапии доводить долю онкотически активных препаратов в суточном объеме инфузий (не более 2—2,5 л) до 50—60%. Этим, как известно, достигается переход интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Однако существует опасение, что при повышенной проницаемости капиллярной стенки, которая имеет место при токсикозе, может произойти переход онкотически активных препаратов в интерстициальный сектор с соответствующим количеством воды. Правда, этот нежелательный эффект может быть до известной степени компенсирован лимфооттоком, а также предотвращен тщательным контролем за ЦВД и своевременным ускорением темпа мочеотделения [Sporkenp J. et al., 1986]. На практике, дождавшись повышения ЦВД на 40—80 мм вод. ст. от исходного уровня, что, как правило, происходит за 2—4 ч лечения онкотически активными препаратами, вводят 20—40 мг лазикса, в результате чего жидкость, поступившая из интерстициального пространства в сосудистое русло благодаря градиенту коллоидно-осмотического давления, выводится из организма с мочой. Контроль за ЦВД необходимо сохранять не только на протяжении периода выведения больных из состояния эклампсии и эклампсической комы, но и в последующие несколько суток для предупреждения отека легких и мозга как осложнения неадекватно проводимой инфузионной терапии. По мере улучшения состояния больной объем инфузионной терапии и количество онкотически активных препаратов снижают и больную постепенно переводят на энтеральное питание [Грузман А. Б. и др., 1990].
Выбор спазмолитических и гипотензивных препаратов не имеет принципиального значения; основные требования, предъявляемые к ним, — это эффективность и минимум побочных действий [Fogari R., Zoppi А., 1985]. Принципиальным является учет границ ауторегуля-ции мозгового кровотока. При этом следует учитывать, что у больных с тяжелым токсикозом нижняя граница ауторегуляции может возрасти, как это происходит при длительной артериальной гипертензии любого происхождения, а условия мозгового кровообращения ухудшены в связи с нарушенной микроциркуляцией, отеком мозга и внутричерепной гипертензией [Milliez J. et al., 1990]. Поэтому снижение артериального давления до нормальных цифр может привести к усилению ишемии мозга. В связи с этим целесообразно поддерживать артериальное давление на умеренном, индивидуальном для каждого больного гипертензивном уровне. В то же время при неэффективности гипотензивной терапии обычными средствами оправдало себя применение нанипрусса в течение одних, максимум 2 сут, несмотря на неоднозначность его действия на различные участки сосудистого русла.
В связи с имеющимися генерализованными расстройствами в системе микроциркуляции наряду с восполнением ОЦК широко применяют спазмолитики и препараты с дезагрегантным действием (препараты декстрана, трентал, курантил, сермион). Нарушение кровотока в системе микроциркуляции связано не только со спазмом артериол, но и наличием при тяжелом токсикозе ДВС-синдрома, профилактика и лечение которого проводится по общепринятым принципам [Sibai В., Tasuimi M., 1986].
Поскольку у больных с тяжелым токсикозом, особенно осложненным эклампсической комой, имеются изменения соотношения вентиляции, а также расстройства центральной регуляции и биомеханики дыхания, что в результате обусловливает выраженную гипоксе-мию, в комплексе терапии эклампсической комы необходимо проведение ИВЛ. Ее проводят в режиме выраженной гипервентиляции, с периодическим или непрерывным применением положительного давления в конце выдоха, которые не должно превышать 6 мм вод. ст. При этом одним из наиболее острых вопросов является своевременность перевода больных на самостоятельное дыхание. Преждевременное прерывание ИВЛ нередко приводит к ухудшению со-: стояния больных, вплоть до необратимых явлений в мозге.
Особое внимание уделяют лечению церебральной недостаточности, обусловленной нарушениями микроциркуляции, снижением мозгового кровотока и потребления мозгом кислорода, наличием гипоксии и лактат-ацидоза мозговой ткани, ее отеком и генерализованной судорожной активностью. В клинической картине, помимо прочих неврологических симптомов, часто имеют место психомоторное возбуждение и гипертермия, что ведет к дальнейшему энергетическому истощению и может вызвать необратимое изменение в нейронах.
Терапия церебральной недостаточности должна быть направлена на улучшение мозгового кровотока (применение спазмолитиков, дез-агрегантов, антикоагулянтов, препаратов декстрана, нормализация ОЦК, поддержание артериального давления на умеренном гипертензивном уровне), ликвидацию судорожной активности (магнезиальная терапия, при необходимости в сочетании с препаратами диазепи-на, морфина или барбитуратами), нормализацию температуры при гипертермии (физическое охлаждение на фоне нейроплегии), стабилизацию проницаемости нейрональных мембран (кортикостероид-ные гормоны). Ноотропные препараты вводят при отсутствии судорожной активности. На фоне проведения терапии онкотически активными препаратами и кортикостероидными гормонами и ИВЛ в режиме гипервентиляции усиленная дегидратационная терапия с помощью мочегонных средств, направленная на ликвидацию отека мозга, не требуется. Исключением являются случаи возникновения симптомов сдавления стволовых отделов мозга.
В реабилитационном периоде применяют ГБО, что ускоряет восстановление функций центральной нервной системы и паренхиматозных органов и делает его более полным.
Наш опыт показывает, что включение ГБО в комплекс лечебных мероприятий при постэклампсической коме является патогенетически обоснованным, так как при этом восполняются потребности тканей в кислороде, понижается внутричерепное давление, компенсируется почечно-печеночная недостаточность.
В течение всего периода, когда больная находится в состоянии постэклампсической комы, необходимо проводить сеансы ГБО с интервалами 8—12 ч при давлении 1,5—2,0 ата и продолжительностью изопрессии 60 мин. Возможно одновременное проведение сеансов ГБО и краниоцеребральной гипотермии.
При включении в курс интенсивной терапии ГБО глубина комы ко 2—3-му сеансу, как правило, начинает регрессировать. К 4-му сеансу ГБО постепенно восстанавливаются физиологические рефлексы, двигательная активность, появляются элементы сознания. Через 2—3 нед после выведения больной из тяжелого состояния необходимо применение повторного курса ГБО с реабилитационными целями (8—12 сеансов).

В настоящее время широкое применение для лечения гипоксии плода, в том числе и при преждевременных родах, нашли b-адрено миметические средства [Посисеева Л. В. и др., 1987J. Патогенез инт-ранатальной гипоксии, как известно, обусловлен нередко редукцией маточно-плацентарного кровообращения. Введение партусистена благоприятно сказывается на показателях кардиотокограммы, КОС и Ро2 плода и новорожденного в связи с изменением сократительной активности макти. Таким же действием обладает и сульфат магния. Выявлено, что основным действием токолитиков на плод является влияние на сердечно-сосудистую систему и метаболизм плода. Причем метаболический эффект проявляется гипергликемией с последующим гиперинсулинизмом, гипокалиемией. Ряд авторов рекомендуют использование токолитиков даже при подготовке к кесареву сечению у рожениц с гипоксией плода. В то же время отмечается возможность развития гипотонического кровотечения и осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы матери.
Издавна существует мнение о целесообразности проведения окси-генотерапии при гипоксических состояниях плода. При этом повышение интранатально Ро2 У плода корригирует не только его метаболизм, но существенно повышает объемную скорость маточно-пла-центарной перфузии. Существуют многочисленные исследования, свидетельствующие о том, что при повышении Ро2 в крови матери возрастает данный показатель у плода, снижается содержание лакта-та, исчезают признаки гипоксии.
Однако длительная ингаляция кислорода может привести к гемо-динамическим нарушениям — снижению артериального кровотока, повышению сопротивления легочных сосудов, на что плод отвечает сужением сосудов пуповины, капилляров ворсин хориона, снижением уровня Ро2 в мозге плода.
Иногда у плода после прекращения ингаляции кислорода возникает состояние, которое характерно для гипоксии: брадикардия и усиление шевеления. Это объясняется, по-видимому, сужением плацентарных сосудов, которые ограничивают приток кислорода к плоду и вызывают задержку и накопление кислых продуктов обмена.
К ингаляции кислорода матерью следует относиться осторожно, особенно при отслойке плаценты, при нарушении фетоплацентарно-го комплекса. В тоже время отказаться отданного метода нет оснований, необходим лишь подбор нужной концентрации вдыхаемого кислорода, времени его применения и четких рекомендаций к его применению.
Большое значение при терапии гипоксии плода имеет глюкоза, которая является ценным энергетическим, легкоусвояемым веществом.
При введении глюкозы усиливаются окислительно-восстановительные процессы, активизируется отложение гликогена в печени, усиливаются выведение токсинов из организма и обменные процессы.
Однако в последние годы обратили внимание на высокую осмо-тичность растворов глюкозы, что может приводить к гипернатрие-мии.Гипернатриемия может быть причиной внутричерепных геморрагии.
С целью профилактики и терапии внутриутробной гипоксии плода в настоящее время все реже используют триаду Николаева. Она заключается в ингаляции кислорода по 10 мин повторно с интервалом 2—3 мин или постоянной ингаляцией кислорода по 6—8 л/мин с одновременным введением 50 мл 40% раствора глюкозы, 300 мг аскорбиновой кислоты и 1 мл кордиамина. Кордиамин и его аналоги оказывают возбуждающее действие на ЦНС, дыхание и кровообращение, а также обеспечивают более высокий уровень процессов дыхания в мозговой ткани, даже при недостатке кислорода. Нередко данные препараты применяют для ликвидации нарушений сердечного ритма у ллода [Николаев А. А., АбрамченкоВ.В., 1985).Однако при наличии выраженных изменений в состоянии плода использование данных методов не дает выраженного эффекта. Кроме того, при введении их нередко отмечается снижение маточно-плацентарного кровотока (Hohmann M., Kunzel W., 1986].
Существуют 4 группы противогипоксических средств, нашедших свое применение в клинической медицине.
1. Препараты, улучшающие доставку кислорода к тканям путем повышения компенсаторных механизмов, стимуляции ЦНС, кровообращения и дыхания (дыхательные аналептики, сердечные стимуляторы и др.).
2. Вещества, нормализующие обмен веществ (витамины, гормоны и др.).
3. Средства,обеспечивающие снижение потребления организмом кислорода, вещества с дегерминирующим действием (наркотические, снотворные, психотропные и др.).
4. Препараты, нейтрализующие продукты декомпенсированного метаболического ацидоза, нормализующие обмен электролитов и функцию клеточных мембран (гидрокарбонат натрия, глюкокорти-коиды).
Некоторые наркотические средства, используемые для обезболивания родов, способны предупредить гипоксию плода и уменьшить ее тяжесть. Так, при введении дроперидола с фентанилом в терапевтических дозах отмечаются редукция мозгового кровотока на 45— 50% и снижение потребления кислорода на 18—23%.Уровень энергетического обмена у новорожденных также низкий в условиях НЛА при увеличении концентрации АТФ. Отмечается снижение мозгового кровотока и при введении фентанила в дозе 100 мкг/кг массы тела с последующей инфузией 50 мкг/кг на фоне ИВЛ закисью азота с кислородом. При введении других наркотических средств и анестетиков (мидозолам, изофлюран, галотан) также отмечается снижение мозгового кровотока и потребления кислорода мозгом. Поданным V. Baiighmann (1986), снижение мозгового кровотока в условиях наркотического действия связано с изменением количества и сродства опиоидных и бензодиазепиновых рецепторов к соответствующим препаратам.
Выявлено защитное действие и барбитуратов в условиях гипоксии и ишемии. Причем этот защитный фактор связан не только с прямым подавлением тканевого метаболизма, но и со способностью барбитуратов оказывать влияние на мозговой кровоток.
Такими же свойствами обладает оксибутират натрия. Характерными проявлениями его действия на метаболизм мозга являются увеличение содержания в мозге свободной глюкозы, увеличение потребления глюкозы тканями мозга, активация пентозного пути окисления, что способствует уменьшению молочной кислоты и предотвращает мозг от гипоксического лактат-ацидоза.
Н. Н. Расстригин и соавт. (1980) в клинике показали, что использование ряда анестетиков при обезболивании родов у женщин с гипоксией плода приводит к защитному эффекту. Причем механизм их действия может складываться из следующих моментов.
1. Общего снижения метаболических процессов, потребления кислорода клетками головного мозга, в результате чего уменьшается возможность развития отека, набухания головного мозга, появления участков деструкции.
2. Снижения активности симпатической нервной системы матери и повышения маточного сосудистого тонуса, улучшения маточно-плацентарного кровотока и, как следствие, улучшения снабжения кислородом.
3. Уменьшения концентрации сахара в крови матери и плода и степени аккумуляции переокисленных продуктов, усиливающих реакцию мозга на гипоксемию.
Указанный положительный эффект может быть объяснен и тем, что при введении анестетиков в меньшей степени развиваются вызываемые гипоксией нарушения системного кровообращения, газообмена, функции симпатоадреналовой системы.
Вместе с тем вопрос использования наркотических средств, особенно у женщин с гипоксией плода, до настоящего времени остается спорным. По данным литературы, выявлено депрессивное влияние на основные жизненно важные функции организма плода и новорожденного ряда наркотических веществ, применяемых в акушерстве. Было показано, что использование данных препаратов, в частности промедола, седуксена, за 2 ч до родов вызывает нарушение функции дыхания у новорожденного. При кесаревом сечении, особенно при использовании кетамина в значительных дозах, увеличивается продолжительность апноэ, происходит удлинение периода стабилизации дыхания, увеличение артериоальвеолярного градиента по СОг, более длительное сохранение гиперкапнии и гипоксемии. Об угнетающем воздействии больших доз фармакологических веществ на кровообращение и метаболизм мозга сообщают в своих работах и другие авторы, причем указывая на то, что депрессия новорожденных прежде всего зависит от дозы препарата и его способности связываться с белками плазмы [Kastendieck Е. et al., 1988]. Появление монотонности ЧСС и отсутствие тахикардии в условиях наркотического воздействия, по данным Л. П. Сухановой (1983), также свидетельствуют об угнетении адаптационных защитных механизмов. Даже местные анестезирующие средства оказывают отрицательное воздействие на новорожденного. Отмечена возможность развития тяжелой асфиксии и при проведении матери регионарной спинномрзговой анестезии. Так, лидокаин способен эффективно метаболизироваться, однако некоторые активные его метаболиты оказывают вредное воздействие на плод. Значительное ухудшение биоэнергетики плаценты под влиянием предиона (виадрила) отмечает в своих работах В. Е. Радзин-ский (1988).
В то же время ряд авторов не отмечают зависимости Ро2 и показателей КОС, сердечной деятельности плода, состояния плода по шкале Апгар от применения анестетиков, объясняя это лишь течением родового акта, состоянием матери и плода.
Таким образом, при угрожаемых состояниях плода лечебные и профилактические мероприятия должны быть направлены на улучшение газообмена, нормализацию КОС, электролитного баланса, макро- и микроциркуляции, а также на повышение устойчивости и выносливости мозговых центров плода к недостатку кислорода.

Послеоперационное ведение больных после кесарева сечения осуществляют с учетом кровопотери, сопутствующей патологии и метода операции.
Целесообразно соблюдение принципов ранней послеоперационной активности и при необходимости подключение антикоагулянт-ной терапии.
По окончании операции прикладывают пузырь со льдом на нижний отдел живота на 1,5—2 ч. Рекомендуются дыхательная гимнастика, активные движения в постели, раннее вставание. Проводят профилактику пареза кишечника, послеоперационной пневмонии, мероприятия по улучшению сокращения матки. Общеобезболивающие средства назначают в течение 2 сут после операции, трансфузионную терапию проводят по показаниям.

При изучении концентраций ангиотензина и альдостерона на этапах эпидуральной анестезии и операции установлено достоверное увеличение их, причем более выраженное, нежели при эндотрахеаль-ном наркозе. По-видимому, этот феномен объясняется компенсаторной реакцией ренин-ангиотензинной системы на вазодилатацию, связанную с особенностями проведения эпидуральной анестезии. Этот факт можно рассматривать как защитный механизм ренин-ангиотензинной системы. В этой связи становится понятным повышенная реакция сердечно-сосудистой системы после окончания действия эпидуральной анестезии (Luric S. et al., 1991]. Происходит увеличение ОПС с повышением артериального давления. Важность этого момента заключается в том, что при тяжелых формах позднего токсикоза после выполнения эпидуральной анестезии увеличение содержания ангиотензина и альдостерона с параллельным повышением артериального давления и ОПС может привести к нежелательным последствиям — возникновению приступов пре- и эклампсии.
В результате проведенного анализа кесаревых сечений, выполненных в условиях эпидуральной анестезии, нами были выявлены некоторые особенности влияния данного вида обезболивания наберемен-ных и рожениц.
Во-первых, отмечена тенденция к уменьшению необходимой дозы Местного анестетика по сравнению с чревосечением такой же длительности у гинекологических больных. Некоторые авторы находят этому объяснение в повышенной чувствительности беременных и рожениц к местным анестетикам. Помимо этого, возрастание скорости кровотока при беременности способствует более быстрому проникновению местного анестетика в нервные стволы.
Во-вторых, при достижении анестезии, необходимой для проведения кесарева сечения, у подавляющего большинства женщин наблюдается снижение артериального давления. Гипотензия при эпидуральной анестезии по сравнению с таковой при спинномозговой анестезии никогда не развивается внезапно и степень ее выраженности меньше.
Учитывая особенности воздействия эпидуральнои анестезии на центральную и периферическую гемодинамику и функциональное влияние на гипофизарно-надпочечниковую и ренин-антиотензин-ную системы, необходимо применять мероприятия, направленные на предупреждение развития нежелательных реакций.
1. Во избежание передозировки производить эпидуральную анестезию только с использованием постоянного катетера, что дает возможность фракционного введения местного анестетика под контролем гемодинамики.
2. У рожениц с исходно низким артериальным давлением и гипо-волемией на почве кровотечения вводить не менее 500,0 мл плазмо-замещающих растворов, а внутримышечно — 50 мг эфедрина.
При такой методике изменения гемодинамики незначительны и показатели ее остаются стабильными на протяжении всей операции.
Приведенные данные позволяют считать изменения центральной и периферической гемодинамики, электромиограмм, состояния ги-пофизарыо-надпочечниковой и ренин-ангиотензинной систем в условиях эпидуральнои анестезии характерной физиологической реакцией организма на эпидуральную блокаду. Многочисленные дополнительные факторы (кровотечение, поздний токскоз беременных, заболевания сердечно-сосудистой системы, легких) в ряде случаев определяют изменения функции сердечно-сосудистой системы, напряжение гипофизарно-надпочечниковой и ренин-ангиотензинной систем у беременных и рожениц при данном виде анестезии.
Правильный этиопатогенетический подход, рациональная профилактика нарушений кровообращения, развивающихся в связи с эпидуральнои анестезией, позволяют с успехом использовать этот метод при кесаревом сечении.
Из осложнений наиболее часто встречается гипотензия, одной из причин которой является симпатическая блокада, приводящая понижению периферического сопротивления [Йорданов К. и др., 1985]. Другой, более редкой, причиной гипотензии может быть компрессионное воздействие матки на нижнюю полую вену, что принято называть синдромом нижней полой вены. Все это диктует необходимость тщательного контроля уровня артериального давления у роженицы [М инчева-СоеваМ.и др., 1986]. Снижение артериального давления на 5—15 мм рт. ст. не имеет существенного значения, но обнаружение более значительной гипотензии требует принятия немедленных мер: в частности, роженицу следует уложить на левый бок и тем самым исключить сдавление нижней полой вены маткой [Николаев И. В., 1991]. Если проведенные мероприятия не дают желаемого эффекта и артериальное давление не удается повысить, переходят к использованию лекарственных средств. В целях профилактики данного осложнения необходимо при проведении эпидуральной анестезии повернуть операционный стол на 10° набок.
Серьезные нарушения гемодинамики отмечены при ошибочном введении тест-дозы местного анестетика в подпаутинное пространство. В этих случаях уже через 5 мин начинает проявляться эффект спинномозговой анестезии: потепление нижних конечностей, ослабление активности в них, гипотензия. Последняя наступает быстрее и более выражена, чем при эпидуральной анестезии. Происходит резкое учащение ЧСС, переходящее в брадикардию.
Более быстрое и значительное снижение артериального давления при спинномозговой анестезии у беременных и рожениц сопровождается появлением бледности кожных покровов, тошнотой и рвотой. Одновременно аускультативно выслушивается значительное уреже-ниеЧСС плода, по-видимому, связанное со снижением маточно-пла-центарного кровотока.
При выявлении факта ошибочного введения препарата в подпаутинное пространство и развития спинномозговой анестезии с целью предупреждения урежения ЧСС и гипотонии внутривенно вводят эфедрин, атропин и струйно полиглюкин и изотонический раствор хлорида натрия не менее 800 мл (Йорданов К. и др., 1985J.
Возможен непреднамеренный прокол твердой оболочки спинного мозга, поэтому перед введением канюли каждый раз следует убедиться в том, что через иглу не поступает спинномозговая жидкость. Подтверждением прокола является наступление спинномозговой анестезии после введения тест-дозы местного анестетика [Смилов И. В. и др., 1985].
По данным различных авторов, частота этого осложнения колеблется в пределах от 0,9 до 4,9% (Л анцев Е. А. и др., 1990]. Часто прокол твердой оболочки спинного мозга у рожениц, по нашему мнению, связан с увеличением давления спинномозговой жидкости, в результате чего происходит выбухание оболочки и уменьшение эпидураль-ного постранства.
Прокол твердой оболочки спинного мозга не является противопоказанием к дальнейшему проведению эпидуральной анестезии. По-видимому, это положение больше справедливо для больных общехирургического профиля. Но оно не может быть безоговорочно перенесено в акушерство (Yuu P. Y. et al., 1988]. Возможность попадания местного анестетика через ниспадающее отверстие в твердой оболочке и широкое распространение его по спинномозговому каналу во время схваток чревато опасностью тяжелых гемодинамических нарушений. В прямой зависимости с проколом твердой оболочки бывают головные боли. Последние возникают из-за потери спинномозговой жидкости через перфорационное отверстие. Редко, но могут отмечаться явления менингизма.
После проведенного лечения — переливания изотонического раствора хлорида натрия до 2000 мл в сутки в течение 2 дней головные боли и менингеальные симптомы исчезают к 4—6-му дню.
При проколе твердой оболочки спинного мозга необходимо перевести роженицу в горизонтальное положение или в положение Трен-деленбурга и обеспечить адекватную инфузионную терапию. При наступлении спинномозговой анестезии после прокола твердой оболочки спинного мозга у рожениц может быть выполнено кесарево сечение.
Мы считаем, что во всех случаях непредвиденного и своевременно диагностированного прокола твердой оболочки спинного мозга переход на другой вид анестезии является методом выбора.
Иногда отмечается появление крови в эпидуральном катетере вследствие попадания в вены, находящиеся в эпидуральном пространстве. При этом раствор анестетика вводится в кровяное русло. В этих случаях отмечаются бледность, головокружение, тошнота и рвота. Купирование токсического действия местного анестетика проводится введением барбитуратов.
При попадании катетера в вену его подтягивают до прекращения поступления крови, после чего медленно вводят основную дозу.
У некоторых больных при эпидуральной анестезии наблюдается тошнота и рвота, которые, как правило, продолжаются короткое время и проходят самостоятельно при ингаляции кислорода или после введения атропина (0,25—0,5 мл).
При проведении эпидуральной анестезии возможно развитие такого осложнения, как аллергия. У всех женщин перед началом анестезии необходимо определить чувствительность их к препарату.

Newer Posts »