Аномалия развития родовых сил может проявиться слабостью их и дискоорд и нацией родовой деятельности. На современном этапе, по данным Т. А. Старостиной и О. В. Голощаповой (1988), принята следующая классификация аномалий родовой деятельности.
I. Слабость родовой деятельности (гипоактивность и инерция матки):
1) первичная;
2) вторичная;
3) слабость потуг.
II. Чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки).
III. Дискоординация родовой деятельности:
1) дискоординация сократительной деятельности;
2) гипертонус нижнего сегмента матки (обратный градиент);
3) судорожные схватки (тетания матки);
4) дистония шейки матки.
Существующий в настоящее время клинический подход к прогнозированию аномалий сократительной деятельности матки (СДМ) не дает желаемого эффекта. Наименее разработаны вопросы прогнозирования и профилактики дискоординированной родовой деятельности (ДРД). В то же время именно эта форма аномалий является преобладающей по частоте, наиболее тяжелой по клиническому течению, а ее лечение принципиально отличается от других форм расстройств сократительной функции матки. В повседневной клинической практике любое замедление раскрытия наружного маточного зева чаще всего объясняется первичной слабостью родовой деятельности, что приводит к неправильным лечебным мероприятиям и способствует патологии маточных сокращений.
Нередко и при правильно проводимой терапии (спазмолитики, анальгетики, наркотики, медикаментозный сон, наркоз) роды приходится заканчивать акушерскими операциями. У каждой третьей роженицы с ДРД производят кесарево сечение, но, несмотря на такую высокую активность, сохраняются весьма неблагоприятные показатели при этой патологии. Затяжное течение родов (30—75 ч) встречается у 80—82% рожениц, а в сочетании с несвоевременным отхожде-нием вод — у 72,2%. У 92% рожениц бывают осложнения в послеродовом периоде — кровотечения, эндометрит, травмы шейки, влагалища, промежности, септические заболевания [Воскресенский С. Л. и др., 1991J. Внутриутробная гипоксия диагностируется у 55,4% плодов, что увеличивает мертворождаемость до 3%, заболеваемость новорожденных до19,6%, а перинатальную смертность— до 39,6%.
Для улучшения лечения и профилактики этой патологии требуется проведение комплексных многоплановых исследований. По-видимому, надо согласиться с мнением, что патология родовой деятельности более зависит от физиологических систем возбуждения и регуляции, чем от энергетических возможностей самого работающего органа [Бакулева Л. П., 1960].

В настоящее время отсутствует единая классификация степени выраженности токсикозов беременных. В нашей стране принято различать следующие формы поздних токсикозов беременности: водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия. Также правомерно делить формы позднего токсикоза беременности на нефропатии I, II, III степени. За рубежом водянка, собственно нефропатия, преэклампсия объединены в одно общее понятие— преэклампсия.
В Американском научном обществе акушеров-гинекологов принята следующая классификация (1979).
A. Гипертензия, обусловленная беременностью:
1. Преэклампсия.
2. Эклампсия.
Б. Хроническая гипертензия любой этиологии, не связанная с беременностью.
B. Преэклампсия или эклампсия, наслоившаяся на хроническую гипертензию. Г. Транзиторная гнпертензия.
Д. 11еклассифицируемые гипертензивные расстройства
Определения состояний по данной классификации приведены ниже.
Преэклампсия — патология, возникающая после 20 нед беременности, когда развивается гипертензия с протеинурией или генерализованным отеком или с их одновременным присоединением. При этом протеинурией считают концентрацию белка в моче более 0,3 г/л в 24-часовой пробе или выше 1 г/л в любой пробе при обычном анализе мочи. Как генерализованный отек рассматривают такую задержку жидкости в тканях, когда после 12 ч постельного режима остается след при надавливании на ткани или наблюдается увеличение массы тела более чем на 2000 г за 1 нед.
Эклампсия — появление судорог у беременных с преэклампсией.
Хроническая гипертензия любой этиологии —стойкое повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст. или более до наступления беременности или до 20 нед ее развития.
Преэклампсия или эклампсия, наслоившаяся на хроническую гипертензию, — развитие преэклампсии или эклампсии у беременных с длительной гипергензией. Для установления такого диагноза необходимо, чтобы в течение беременности было зарегистрировано повышение диастол ического давления на 30 мм рт. ст. или больше наряду с протеинурией и(или) генерализованным отеком.
Транзиторная гипертензия — развитие гипертензии во время беременности или вскоре после родов у женщин, у которых ранее отмечалось нормальное артериальное давление и у которых показатели давления возвращаются к исходному уровню в пределах 10 дней после родов. Других симптомов, характерных для преэклампсии, не обнаруживается.
Неклассифицируемые гипертензивные расстройства — к ним относятся состояния, не позволяющие провести классификацию ввиду недостатка информации.
Эксперты ВОЗ пользуются терминами ЕРН-гестоз, ЕРН-комп-лекс и ЕРН-синдром (Е —отеки, Р —протеинурия и Н —гипертен-зия). Гипертензией считается подъем систолического давления до 135 мм рт. ст. (на 30 мм рт. ст. выше исходного) и диастолического выше 85 мм рт. ст. (на 16 мм рт. ст. выше исходного).

Большой процент в неотложных показаниях при экстренном ро-доразрешении занимают острые нарушения жизнедеятельности плода. В зависимости от исходного состояния плода патология развивается у двух групп рожениц.
1. Осложнение возникает на фоне удовлетворительного состояния беременной и роженицы и обусловлено обвитием пуповины, ее прижатием, выпадением, стойким гипертонусом матки, дискоордина-цией родовой деятельности.
2. Осложнение возникает на фоне или является следствием тяжелой акушерской (преэклампсия, эклампсия, отслойка плаценты, разрыва матки) либо экстрагенитальной патологии (диабет, пороки сердца, гипертоническая болезнь, заболевание почек и др.).
Острая гипоксия плода не самостоятельная болезнь, а выражение терминального состояния вследствие многих видов акушерской патологии, различных заболеваний материнского организма и плода [Окоев Г. Г. и др., 1985].
Чаще всего причиной возникновения гипоксии в организме плода бывают различные заболевания матери. Среди последних особое место занимает патология беременности, ведущая к нарушению ма-точно-плацентарного кровообращения и патологии пуповины. Есть мнение рассматривать циркуляторные нарушения как главный фактор в развитии гипоксии плода и новорожденного, подтверждением чему служит то, что возникновение гипоксии плода в случаях сердечно-сосудистых и бронхолегочных заболеваний матери, анемии беременных, кровопотери и др. во многом зависит от степени тяжести и длительности патологического состояния матери. При легкой и даже умеренной степени указанных нарушений компенсаторные механизмы плода, в первую очередь со стороны ферментативных систем окислительно-восстановительного и энергетического ряда, могут воспрепятствовать возникновению кислородной недостаточности. Это означает, что системы окислительного метаболизма в тканях плода могут адаптироваться к измененным условиям и тем самым поддерживать энергетический обмен в них на необходимом уровне.
Заболевания матери, связанные с расстройством метаболизма, гормонального статуса и ведущие к нарушению плацентарного барьера, нередко приводят к гипоксии плода, нарушению кислотно-основного состояния (КОС) и электролитного баланса, метаболическому ацидозу, в результате чего нарушаются условия для оптимальной активности ферментов, обеспечивающих энергетические потребности клеток. Развивающаяся в таких случаях гистотоксическая гипоксия позднее может явиться причиной поражения нервной ткани и нарушения центральных механизмов, участвующих в регуляции кислородного гомеостаза.
Гипоксические поражения мозга у новорожденных могут быть следствием родовой травмы при прохождении плода по родовым путям: при дискоординации родовой деятельности, ригидности родовых путей, несоответствии головки плода и родового канала. Действие механического фактора может усугубляться нарушением ма-точно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты или тугом обвитии пуповиной, что ведет к возникновению гипоксической и циркуляторной гипоксии плода.

Разрыв матки относится к числу наиболее опасных осложнений родов. Эта патология нередко приводит к смерти матери и внутриутробного плода.
В большинстве случаев разрыв матки возникает у повторно- и многорожавших. У молодых, здоровых первобеременных эта патология встречается редко. Предрасполагающими факторами служат патологические изменения в стенке матки: рубцы после кесарева сечения, консервативной миомэктомии, пластических операций на матке, повреждения матки при аборте, перенесенные воспалительные процессы, слабость миометрия вследствие инфантилизма [Jones R et а]., 1991; Beckley S. et al, 1991].
Возможны и механические причины: это несоответствие между предлежащей частью плода и тазом матери, которое возникает при клинически узком тазе, неправильных предлежаниях или вставлениях головки, при поперечных либо косых положениях плода.
Таким образом, как механические препятствия для рождения плода, так и патологические изменения в стенке матки могут привести к ее разрыву.
КЛАССИФИКАЦИЯ РАЗРЫВОВ МАТКИ [Перснанннов Л. С, Расстригмн II. II, 1983]
По патогенетическому признаку
1. Травматические
2. Насильственные
3. По несоответствию размеров таза и головки плода (дистонические, типичные)
4. Гистопатпческие (атипичные)
По клиническому течению и симптоматике
1. Угрожающие
2. Происходящие
3. Совершившиеся
По локализации
1. В дне матки
2. В теле матки
3. В нижнем сегменте матки
4. В надвлагалищнон части шейки матки
По характеру и распространению повреждения
1. Трещина
2. Разрыв: полный (проникающий), неполный (непроникающим) отрыв матки от свода влагалища (кольпопоррексис)
Угроза разрыва матки сопровождается, как правило, определенной картиной. Очень образно клинические проявления разрыва матки описал в свое время Е. Bumm (1910): «Кто привык обращать внимание и на общее состояние, тому прежде всего бросается в глаза возбуждение, все нарастающее беспокойство, пугливый взгляд роженицы. Женщина не внимает успокоительным словам, мечется в отчаянии на своем ложе и при каждой схватке невольно хватается обеими руками за живот, как бы для защиты. Распирающая боль в нижнем отрезке матки, которая первоначально ощущалась только во время схватки, впоследствии держится и во время паузы и усиливается при каждом прикосновении к животу. При этом частота пульса быстро нарастает и температура также поднимается до границы лихорадки».
В настоящее время такая симптоматика может быть завуалирована применением у роженицы различных медикаментозных препаратов (наркотические и ненаркотические анальгетики, нейролептики, седативные препараты). Если обратиться к локальным изменениям при угрозе разрыва матки, то Е. Bumm описывает их следующим образом: «Форма и положение матки совершенно иные, чем при нормальных родах. Дно значительно отклонилось в сторону, оно стоит поразительно высоко в животе и представляет также вне схватки твердые стенки, через которые ничего отчетливо прощупать нельзя. Эта часть матки соответствует оттянутой назад половой мышце. Ниже к ней примыкает более мягкий, эластически флюктуирующий пояс маточной шейки, который очень чувствителен к давлению и в свободное от болей время дает на некоторых местах чрезвычайно отчетливое ощущение лежащих под ним, выступающих плодных частей. Если провести рукой от мягкого нижнего отрезка к более твердому верхнему отделу, то часто замечают на границе между ними род выступающего вала, что и есть «контракционное кольцо*. Оно может подниматься до пупка и выше; чем выше оно стоит, тем шейка более вытянута. Своим косым направлением валик показывает в то же время сторону большего растяжения. На этой стороне часто прощупывают также круглую связку, которая напрягается сильно оттянутым назад дном, как твердый канатик, тянется косо через нижний сегмент».

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) по тяжести осложнения родов и последствиям относится к самой тяжелой патологии. Недостаточное знакомство врачей с этой патологией и оказанием экстренной помощи значительно осложняет борьбу за жизнь больной. Следует учесть, что частота попадания околоплодных вод в материнский кровоток во время родов и послеродовом периоде встречается гораздо чаще, чем диагностируется эта патология. Случаи внезапного коллапса, кратковременных судорог, маточных кровотечений, акушерского шока, заканчивающиеся благоприятно, часто обусловлены попаданием небольшого количества околоплодных вод в материнский кровоток.
Лечение больных с ЭОВ сложное, должно включать реанимационные мероприятия и быстрое родоразрешение.
ЭОВ возникает при наличии сообщения амниотической полости с материнским кровотоком и при преобладании гидростатического давления в полости амниона над давлением в межворсинчатом пространстве. В норме среднее давление в межворсинчатом пространстве в состоянии покоя составляет 9,8 мм рт. ст., в амниотической полости— 7,4 мм рт. ст., во время схваток соответственно 38,2 и 18,7 мм рт. ст. Отсюда становится понятным, почему околоплодные воды при нормальном течении родов не попадают в сосудистое русло материнского организма. Как только давление крови в межворсинчатом пространстве становится ниже давления в амниотической полости, создается реальная угроза проникновения околоплодных вод в материнский кровоток [Mulder J. I., 1985J.
Во время беременности и в родах Moiyr возникнуть ряд факторов, обусловливающих проникновение околоплодных вод в материнские сосуды. Возможны три пути проникновения: 1) трансплацентарный — при отслойке, предлежании и ручном отделении плаценты; 2) транс-цервикальный — в основном при разрывах шейки матки; 3) трансму-ральный — при повреждении сосудов стенки матки во время кесарева сечения, разрывах матки и др.
К факторам риска, способствующим проникновению околоплодных вод в сосудистое русло матери, относятся факторы, вызывающие зияние маточных сосудов; травмы шейки матки; отслойка и предле-жание плаценты; ручное обследование и выделение последа из полости матки и др.
Условия, которые способствуют недостаточйой сократимости матки,—это слабая и дискоординированная родовая деятельность, дородовое излитие вод, преждевременные роды, роды у часто беременеющих и многорожавших, перенесенные аборты в анамнезе, токсикозы беременных, гипертония и гипотония, усталость роженицы, гормональная недостаточность [Fagher В. et al., 1990].
По нашим данным, особую роль играет дородовое излитие вод, особенно на фоне токсикоза беременных. Это указывает на необходимость особой настороженности при данных осложнениях в плане прогнозирования ЭОВ.

Тазовое предлежание
Поперечное (плечевое) предлежание или косое положение
плода
• Распространённость: выявляютв0,3% случаев доношенных беременностей
• Этиология: недоношенность, предлежание плаценты, большое количество родов в анамнезе, многоплодная беременность, патология матки (фибромиомы, двурогая матка).
• Тактика ведения: наружный поворот на головку, при неэффективности этой процедуры показано кесарево сечение.
Другие патологические предлеЖания
• К патологическим относят и некоторые виды головного пред-лежания. В некоторых случаях [заднее затылочное, переднее лицевое (подбородочное) предлежания] возможно влагалищное родоразрешение, в других (лобное, заднее лицевое предлежания) необходимо предварительное приведение к затылочному предлежанию.
• Комбинированное предлежание (менее 0,1% всех родов) — наличие рядом с предлежащей частью конечности плода. Обычно возникает при недоношенной беременности, многоводии и многоплодных беременностях. Во многих случаях возможно влагалищное родоразрешение.
• Предлежание пуповины — расположение пуповины ниже головки плода. Наблюдают редко. При выявлении во время родов может потребоваться кесарево сечение из-за риска выпадения пуповины.

• Патологическое или неадекватное течение родов. Синонимы: отсутствие динамики родов, затяжные роды, недостаточность раскрытия шейки матки, отсутствие опускания головки плода.
• Причины: неадекватность родовых сил (маточные сокращения), родовых путей (костный таз), или патология плода [макросомня, гидроцефалия, неправильное предлежание, чрезмерное разгибание или асинклитизм (боковой наклон) головки плода]. • Диспропорция головки плода и таза беременной может быть абсолютной (несоответствие размеров костного таза головке плода делает влагалищное родоразрешение невозможным даже при оптимальных условиях) или относительной (родоразрешению препятствуют неправильное предлежание плода, асинклитизм или разгибание головки плода). Абсолютное несоответствие головки плода и таза беременной — абсолютное противопоказание к влагалищному родоразрешению. ? Тактика ведения. Необходимо исключить абсолютное несоответствие размеров таза головке плода, убедиться в адекватности сократительной активности матки. При адекватных маточных сокращениях возможны два пути дальнейшего развития событий: дилатация и сглаживание шейки матки с последующим опусканием головки или увеличение родовой опухоли (отёчности) на головке плода и её выраженная конфигурация (с захождением костей черепа друг за друга). При необходимости проводят кесарево сечение.

Определение
• Родовозбуждение — вмешательство, направленное на инициирование родов до их самопроизвольного начала с целью достижения влагалищного родоразрешения.
• Термин следует отличать от родостимуляции, под которой подразумевают усиление сокращений матки у женщины, у которой роды уже начались.
Оценка пациентки
• Приемлемым сроком начала родовозбуждения считают период, при котором положительный эффект для беременной или плода от прерывания беременности превышает таковой от её продолжения, что зависит от срока гестации.
• Показания и противопоказания — см. на развороте.
Шкала Бишопа
• Успех родовозбуждения в значительной степени зависит от состояния шейки матки. В1964 г. Бишоп разработал систему оценки состояния шейки матки, чтобы предотвращать ятрогенную недоношенность. В дальнейшем эту систему модифицировали (см. на развороте) и используют для оценки вероятности успешного родовозбуждения. Если значение по шкале Бишопа благоприятное (6 или более), вероятность успешного родовозбуждения и влагалищного родоразрешения высока. При неблагоприятном значении (меньше 6) вероятность успешного родовозбуждения низкая, в таких случаях показано ускорение созревания шейки матки.
• Созревание шейки матки комплексная серия биохимических сдвигов, изменяющих структуру коллагена и основного вещества соединительной ткани шейки матки и приводящих к её размягчению и повышению эластичности. Существует множество средств для ускорения созревания шейки матки (см. на развороте). Потенциальные полезные эффекты включают уменьшение количества неудачных родовозбуждений, сокращение продолжительности пребывания в стационаре, снижение неонатальной и материнской смертности, стоимости медицинского обслуживания и, возможно, частоты кесарева сечения.
Методы родовозбуждения
При выборе метода родовозбуждения необходим индивидуальный подход. При использовании одного метода редко удаётся добиться успеха, поэтому обычно приходится их комбинировать.
• Назначение ПгЕ2 повышает вероятность успешного влагалищного родоразрешения независимо от пути введения. Однако при внутривлагалищном введении осложнения со стороны ЖКТ развиваются реже. Частота неудачного родовозбуждения составляет 1-6%. Наиболее часто используемый препарат ПгЕ2 для местного применения — гель динопростона. Лекарственная форма ПгЕ2 с замедленным высвобождением обладает тем преимуществом, что её можно легко удалить при возникновении осложнений (тахисистолии, гипертонуса матки). Аналоги ПгЕ2 (например, мизопростол) дешевле, могут применяться перорально, обладают немногочисленными побочными эффектами и столь же эффективны для ускорения созревания шейки матки и родовозбуждения, как и ПгЕ2. Однако в США эти препараты зарегистрированы только для лечения язвенной болезни. Родовозбуждение с помощью ПгЕ2 у беременных с предшествующим кесаревым сечением, по всей видимости, вполне безопасно. ПгЕ2 противопоказан при бронхиальной астме, глаукоме и тяжёлых патологиях почек, лёгких или печени.
• Доказано, что введение окситоцина по любой схеме (в низких или высоких дозах, с помощью повторных инъекций или постоянной инфузии) эффективно для ускорения созревания шейки матки и родовозбуждения. Инфузионное введение окситоцина в низких дозах столь же эффективно, как и другие схемы, но при этом уменьшаются затраты препарата и вероятность развития побочных эффектов (особенно водной интоксикации, обусловленной АДГ-подобным действием). К преимуществам окситоцина относят его низкую стоимость и широкую распространённость в клинической практике. Необходим мониторинг состояния плода из-за риска развития у роженицы тахисистолии матки и дистресса плода.
• Доказано, что антогонисты рецепторов прогестерона (мифе-пристон, онапристон®] ускоряют созревание шейки матки и понижают потребность в окситоцине во время родов. Также доказано, что они безопасны для родовозбуждения у беременных с предшествующим кесаревым сечением.
• Амниотомия сама по себе способствует родовозбуждению, но при одновременном назначении окситоцина её эффективность значительно повышается. Амниотомия сокращает продолжительность периода до начала родов до 1—3 ч, но, по всей видимости, не уменьшает частоту кесарева сечения. Противопоказания к амниотомии включают ВИЧ-инфекцию, активный генитальный герпес и вирусный гепатит.
• Ручное отделение плодных оболочек от нижнего сегмента матки может ускорить начало родов путём повышения образования эндогенных Пг. Однако большинство исследований не выявило существенного увеличения частоты возникновения родов в последующие 7 дней после процедуры.
• Применение механических дилататоров позволяет значительно сократить продолжительность периода между родо-возбуждением и началом родов. Гигроскопические дилата-торы, увеличивающие свой объём при поглощении воды и таким образом расширяющие канал шейки матки, столь же эффективны, как ПгЕ2. Недостаток механических дилататоров — неприятные ощущения у беременных как во время их введения, так и по мере раскрытия шейки матки.

Естественное течение беременности при внутриутробной
смерти плода
• Латентный период (период от смерти плода до родов) варьирует в зависимости от основной причины и срока беременности. Чем меньше срок беременности, тем дольше латентный период.
• Более чем в 90% случаев через 2 нед после смерти плода наступают спонтанные роды.
Осложнения
У 20—25% беременных при давности внутриутробной смерти плода более 3 нед развивается ДВС-синдром вследствие чрезмерного потребления факторов свёртывания крови.
Тактика ведения
• Крайне желательно избежать кесарева сечения. Поэтому наиболее часто рекомендуют выжидательную тактику. Однако многие женщины страшатся перспективы «носить» мёртвый плод и хотят прервать беременность как можно быстрее.
• Беременность на ранних сроках может быть прервана хирургическим путём с помощью раскрытия шейки и эвакуации содержимого полости матки. После 20-й недели наиболее безопасный способ прерывания беременности — родовозбуждение. Могут быть необходимы мероприятия, направленные на ускорение созревания шейки матки.
• Смерть плода — серьёзная психическая травма для родителей. Поэтому очень важно, чтобы ухаживающий медицинский персонал проявлял должное понимание ситуации. Некоторое успокоение несостоявшимся родителям может принести возможность увидеть своего ребёнка, дать ему имя и участвовать в принятии решения относительно того, как поступить с его останками.
• Выявление причины смерти плода также может облегчить восприятие родителями травмирующей ситуации; кроме того, выявить причину важно для предотвращения подобного в будущем. Аутопсия — единственное эффективное мероприятие для выявления причины смерти плода.
Этиология
• В 50% случаев смерти плода причину выявить не удаётся.
• Терапевтическая патология беременной (АГ, преэклампсия, сахарный диабет) ассоциирована с повышенной частотой внутриутробной смерти плода. Раннее выявление подобных заболеваний и соответствующие лечебные мероприятия уменьшают риск внутриутробной смерти плода.
? Патология плаценты (предлежание, отслойка) также могут вызвать смерть плода. Патологию пуповины предсказать сложно, однако она наиболее часто возникает у монохориальных моно-амниотических близнецов до 32 нед гестации.
• Необходимость проведения кариотипирования плода следует рассмотреть во всех случаях его смерти для выявления хромосомных аномалий, особенно при наличии пороков развития. Успешность цитогенетического исследования уменьшается с увеличением длительности латентного периода. Иногда для получения жизнеспособных амниоцитов проводят амниоцентез.
• Фетоматеринская трансфузия (трансплацентарный перенос эритроцитов от плода к беременной) может обусловить смерть плода. Перенос крови плода к беременной возникает в любом случае, однако обычно количество крови минимально (менее 0,1 мл). В редких случаях фетоматеринская трансфузия может быть массивной. Тест Кляйхауэра—Бетке (элюция из эритроцитов НЬ, отличного от HbF, с помощью кислоты) позволяет оценить объём крови плода в кровеносной системе беременной.
• АФС.
• Внутриутробную инфекцию (хориоамнионит), приводящую к смерти плода, обычно выявляют в ходе клинического обследования. Могут быть информативными бактериологическое исследование плаценты и патоморфологическое обследование плода, плодных оболочек, плаценты и пуповины.

Неиммунная водянка плода (90%).
? Определение: водянка плода, развивающаяся без участия иммунных механизмов.
• Распространённость. 1 на 2000 живорождённых. С введением в клиническую практику Rh0-(aHTH-D)-IgG неиммунную водянку плода стали наблюдать чаще.
• Этиология. Основные причины неиммунной водянки плода:
- причина неизвестна в 50—60% случаев;
- патология сердца (20—35%), включая врождённые нарушения сердечного ритма и структурные аномалии,
-хромосомные аномалии (15%), например синдром Тернера; -гематологические заболевания (10%), например а-талассе-мия, анемия плода;
- другие причины (структурные аномалии плода, инфекция, межблизнецовый трансфузионный синдром, сосудистые мальформации, аномалии плаценты, врождённые метаболические расстройства).
• Тактика ведения зависит от срока гестации, выраженности водянки и её этиологии. Планирование срока завершения беременности зависит от жизнеспособности плода. УЗИ позволяет подтвердить диагноз водянки плода и определить её тяжесть (см. на развороте), с помощью УЗИ также можно осуществлять наблюдение за прогрессированием водянки. Водянка среднетяжёлой или тяжёлой степени может быть показанием к немедленному родоразрешению без учёта срока гестации. Иммунная водянка плода (10%).
• Синонимы: эритробластоз плода, гемолитическая болезнь.
• Этиология. Иммунная водянка возникает в случае, когда эритроциты плода экспрессируют на своей поверхности белок (белки), не присутствующий на мембране эритроцитов беременной. В результате может возникнуть сенсибилизация иммунной системы беременной с продукцией AT против «чужеродных» белков. Если образующиеся AT относятся к классу IgG, они проникают через плаценту и разрушают эритроциты плода, приводя к развитию у него анемии и сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При иммунной водянке Ht плода обычно менее 12% (в норме он составляет 50%). Наиболее выраженными антигенными свойствами из поверхностных белков эритроцитов обладает белок D, известный также как резус-фактор (Rh). К другим Аг, которые могут обусловливать тяжёлую иммунную водянку плода, относят Аг групп крови по системе Келла, Е, с и Даффи. Менее выраженную водянку плода могут вызвать Аг групп крови по системе AB0, е, С, Fy% Ce, kns. Несовместимость групп крови по системе ЛьюисаЬ может вызвать анемию, но не водянку плода, так как вырабатываемые AT относятся в основном к классу IgM. В настоящее время 60% случаев иммунной водянки плода обусловлено несовместимостью групп крови матери и плода по системе AB0.
• Скрининг. Определение группы крови и AT к Rh-фактору рекомендовано всем беременным при первом посещении женской консультации
• Rh-изоиммунизация (см. на развороте). D-(Rh)-Ar экспрес-сируется на эритроцитах приматов. Он появляется примерно на 38-й день внутриутробного развития. Мутация D-гена, расположенного в хромосоме 1, приводит к тому, что D-Ar не компрессируется на поверхности циркулирующих эритроцитов. Таких индивидуумов называют Rh-отрицательными. Исторически эта мутация впервые возникла в баскском регионе Испании, и разница в распространённости Rh-отрицательных индивидуумов среди представителей разных рас может отражать долю испанской крови у их предков (15% среди европеоидов, 8% среди афроамериканцев, 4% среди африканцев, 1% среди коренных жителей Америки, 1% среди народов Азии)
• Если плод Rh-отрицательной женщины также Rh-отрицателен, Rh-сенсибилизация не возникает. Однако у 60% Rh-отрицательных беременных плод Rh-положителен.
• Воздействие на Rh-отрицательную женщину всего 0,25 мл Rh-положительной крови может индуцировать синтез AT. Поскольку начальная фаза иммунного ответа характеризуется выработкой AT класса IgM (которые не проходят через плаценту), первая беременность редко сопровождается развитием патологии, обусловленной несовместимостью крови плода и беременной. Однако иммунизация при последующих беременностях будет запускать иммунный ответ с образованием AT класса IgG, которые проникают через плаценту и обусловливают гемолиз.
• Факторы риска Rh-сенсибилизации включают.
ошибочное переливание Rh-несовместимой крови (95% случаев Rh-сенсибилизации);
— эктопическую беременность (менее 1%);
— аборт (3-6%); амниоцентез (1—3%);
— беременность (на фоне нормально протекающей беременности при отсутствии профилактического введения Rh0-(aHTH-D)-IgG Rh-сенсибилизация возникает в 13% случаев несовместимости крови плода и беременной по Rh-фактору, если Rh0-(aHTH-D)-IgG вводят во время родоразрешения — в 1,3%, если во время родоразрешения и на сроке беременности 28нед- в 0,13%).
• Профилактика. Пассивная иммунизация беременной с помощью Rhc-(aHTH-D)-IgG может разрушить эритроциты плода в её кровотоке до того, как у женщины разовьётся иммунный ответ. Rh0-(aHTH-D)-IgG следует назначать в течение 72 ч после вероятного воздействия Rh-положительной крови. Внутримышечное введение в дозе 300 мкг позволяет инактивировать 30 мл цельной крови плода или 15 мл эритроцитов плода.
Тактика ведения. В результате иммунообусловленного гемолиза крови плода в амниотическую жидкость поступают жёлчные пигменты, концентрацию которых можно определить по изменениям оптической плотности амниотической жидкости при длине волны 450 нм (ДОП4%). Шкала Лили позволяет прогнозировать перинатальный исход на основании графика зависимости значений АОП450 от срока гестации. Если ДОП 4.0 поднимается в верхние 80% зоны 2 или в зону 3, необходимы срочные мероприятия для предотвращения необратимых изменений в тканях плода. В зависимости от срока гестации это может быть немедленное родоразрешение или переливание плоду крови (или внутрибрюшинное, или внутрисосудистое).
Внутриутробная смерть плода (мёртвый плод) — смерть плода до родоразрешения.
Распространённость. В США частота внутриутробной смерти плода уменьшилась с 15,8 на 1000 родов в 1960 г до 7,5 на 1000 родов в 1990 г.
Факторы риска
Юная или «возрастная» беременная, многоплодная беременность, переношенная беременность, плод мужского пола и мак-росомия плода.
Диагностика
• Жалобы. Если смерть плода наступает на ранних сроках беременности, единственным признаком может быть исчезновение характерных для беременности проявлений (тошноты, учащённого мочеиспускания, увеличения молочных желёз). На более поздних сроках беременности смерть плода следует предполагать при длительном периоде отсутствия движений плода.
• Объективные признаки. Внутриутробную смерть плода можно предположить, если после 12 нед беременности не выявляется сердцебиение плода и/или перестала увеличиваться матка.
• Лабораторные исследования. Снижение уровня ХГЧ может помочь выставить диагноз на ранних сроках беременности.
• Инструментальные исследования. Исторически рентгенологическое исследование брюшной полости использовали для подтверждения внутриутробной смерти плода. Три характерных рентгенологических признака, свидетельствующих о смерти плода, - захождение друг на друга черепных костей (симптом Спалдинга), усиление кривизны позвоночника и скопление газа внутри плода. В настоящее время рентгенологические методы для подтверждения диагноза не используют. «Золотой стандарт» диагностики - УЗИ, позволяющее подтвердить отсутствие сердцебиения у плода после 6-й недели гестации. К другим признакам, выявляемым при УЗИ, относят отёк волосистой части кожи головы и мацерацию плода.

« Older Posts — Newer Posts »