Многоводие и гигантизм плода увеличивают рисклегочной аспирации и подверженность аортокавальной компрессии. У больных с инсулинзависимым диабетом при введении/5-адреномиметических средств и кортикостероидов (применяемых при угрозе преждевременных родов, при отставании созревания плода) имеется опасность развития кетоацидоза. В некоторых случаях требуются инфузии значительных доз инсулина (8—32 ЕД в 1 ч). Введение/?-адреномимети-ческих средств может вызвать гипокалиемию, отек легких, дрожь, тахикардию матери и плода. Из-за уменьшения плацентарного резерва опасна гипотензия матери. Перед эпидуральной анестезией проводят инфузионную терапию, используя растворы без глюкозы или 5% раствор альбумина. Положение роженицы — со смещением матки влево (наклон 15%).
Во время родов вливают низкоконцентрированный раствор инсулина (0,5—1 Ед в 1 ч), кажджый час определяют сахар крови, стремясь поддерживать его на уровне 5,5 ммоль/л: это создает нормальную концентрацию сахара у новорожденного. Гипергликемия матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии плода, позднее— к гипогликемии. После родов потребность в инсулине падает и введения его часто не требуется. Осторожное проведение сегментарной эпидуральной анестезии, не допуская гипотензии, видимо, является оптимальным методом обезболивания родов. Беременные с нестабильным диабетом более чувствительны к местным анестетикам, им требуются значительно уменьшенные дозы [Rosenn В., Tsang R.» 1991].
Потенциальные осложнения послеродового периода — гипогликемия (матери и новорожденного), электролитные нарушения, кровотечение, тромбозы.
При необходимости родоразрешенил путем кесарева сечения следует учитывать, что у всех оперированных больных под влиянием анестезирующих средств и операционной травмы происходит усиленный выброс катехоламинов и глюкококортикоидов, вследствие чего повышаются концентрация глюкозы в крови и содержание свободных жирных кислот. У больных сахарным диабетом эти изменения намного тяжелее. Наряду с нарушением всех видов обмена веществ (углеводный, жировой, белковый, минеральный) для них характерны генерализованная микроангиопатия, ретинопатия, гломерулосклероз, поражение мелких сосудов конечностей, нейропа-тия, трофические изменения во всех органах и системах [Diamond M. et a!., 1986].
Эти осложнения, сопровождающие основное заболевание, сами по себе могут приводить к тяжелым послеоперационным последствиям.
Причиной посттрансфузионных реакций и осложнений негемолитического типа является сенсибилизация реципиента к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотрансфузий и при повторных беременностях.
Клинические проявления развиваются обычно через 20—30 мин после окончания гемотрансфузий, иногда раньше или даже во время переливания и характеризуются ознобом, гипертермией, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, развитием отека Квинке.
Лечение: десенсибилизирующая терапия — адреналин внутривенно 0,5—1 мл, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид или глюконат кальция, при необходимости — сердечно-сосудистые препараты, наркотические анальгетики, детоксикационные и противошоковые растворы.
Профилактика подобного рода реакций и осложнений заключается втщательном сборе анамнеза, использовании отмытых эритроцитов, индивидуальном подборе пары донор — реципиент.
Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузион-ной среды.
Гинскальцнемня развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле кальций, вызывает явления гипокаль-циемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовляемых с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает содержание свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Концентрация ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.
При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) не оправдана, так как оно может вызвать аритмию у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категориях больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузи-руемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреоидизм, недостаточность витамина D, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденная гипокальциемия у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофилия, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.
Снижение содержания свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и ЦВД, удлинению интервала Q—T на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятное ощущение за грудиной, мешающее вдоху, во рту появляется привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии — появление тонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца — брадикардия, вплоть до асистолии.
Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40—60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.
При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить индукцию плазмы, внутривенно ввести 10—20 мл хлорида кальция, контроль ЭКГ.
Гпнеркалнсмпя у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней концентрация калия в этих трансфузионных средствах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением ги-перкалиемии является развитие брадикардии.
Профилактика: при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии необходимо производить капель-но (50—70 мл/мин), лучше использовать отмытые эритроциты.
Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (более 40—50% от ОЦК). Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии ДВС-синдрома. На вскрытии обнаруживают мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушения гемодинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока (Савельева Г. М., 1987].
Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС-синдроме, когда прежде всего необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1—2 л и более) струйно или частыми каплями, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями [Серов В. Н., Маркин В. Н., 1985].
Для профилактики этого осложнения необходимо стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовленными от одного — двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор —один больной», широко используя компоненты и препараты крови (эритроцитная масса, свежезамороженная плазма), низкомолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин и др.), добиваясь гемодилюции. Эффективным методом профилактики синдрома массивной трансфузии является применение аутокрови больного, заготавливаемой путем криоконсервирования эритроцитов перед плановой операцией. Также необходимо шире внедрять применение аутокрови, забираемой при операциях из полостей (метод реинфузии). Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушений КОС, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии. Важнейшим методом терапии является плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) с замещением свежезамороженной донорской плазмой в обьеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегатами клеток и спазм сосудов устраняют с помощью дезагреган-тов и других препаратов (реополиглюкин, внутривенно курантил, эуфиллин/трентал). Используют также ингибиторы протеазтраси-лол, контри кал в больших дозах по 80 000—100 000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии устанавливают по выраженности гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливают при снижении содержания гемоглобина до 70 г/л.
Лечение послеродовых инфекционных заболеваний остается актуальной проСлемой акушерства. Одним из наиболее частых инфекционных осложнений пуэрперия является послеродовой эндометрит. В структуре послеродовых инфекционных заболеваний он составляет 30—50% и прочно занимает первое место. После родоразрешения через естественные родовые пути эндометрит развивается у 3—20% родильниц, после кесарева сечения — у 6—35%. Некоторые исследователи приводят еще более высокий процент частоты заболевания (Neeser E. et al., 1988].
В настоящее время послеродовой эндометри рассматривается как проявление раневой инфекции в подтверждение единства биологических законов заживления ран любого генеза и локализации. Внутренняя поверхность матки после отделения последа представляет собой обширную рану, морфофункциональные изменения в которой имеют сходство с таковыми при неосложненном раневом процессе в хирургии. В первые 3—4 сут отмечается I фаза, обусловленная механической травмой тканей после отделения последа, которая имеет все признаки воспаления: наличие некротических масс в полости матки и их выраженная лимфо- и лейкоцитарная инфильтрация (наличие в лохиях 70—80% полиморфно-ядерных нейтрофилов, 18% лимфоцитов, 6—7% моноцитов, макрофагов), выпадение фибрина, развитие метаболического ацидоза, отек и гиперемия матки (наличие в дуговых артериях матки положительного не только систолического, но и диастолического кровотока). В лизисе некротически измененных тканей в полости матки в качестве биологического окислителя непосредственное участие принимают и условно-патогенные микроорганизмы (эпидермальный стафилококк, энтеробактерии, грампо-ложительные палочки, энтерококки и генитальные микоплазмы). Отличительной чертой этой воспалительной реакции является ее строгая локализация в пределах нежизнеспособных тканей без перехода на эндо- и миометрий.
На 6—8-е сутки неосложненного послеродового периода отмечается переход фазы воспаления во II фазу раневого процесса — фазу регенерации: количество нейтрофилов в лохиях уменьшается до 60— 65%, больше становится лимфоцитов, фибробластов, моноцитов, а также макрофагов, уменьшаются кровенаполнение матки и метаболический ацидоз.
При развитии эндометрита в процессе участвуют клеточные и функциональные элементы, обеспечивающие принципиально сходную динамику раневого процесса (очищение внутренней поверхности матки через воспаление с последующей эпителизацией и регенерацией эндометрия), но отмечаются более медленное очищение раны и переход воспалительного лейко- ил имфоцитарного инфильтрата с нежизнеспособных тканей на собственно эндометрий и миометрий. Тяжесть патологического процесса находится в прямой зависимости от площади и глубины поражения стенок матки.
Клиническая картина послеродового эндометрита характеризуется поздней манифестацией симптомов (в среднем на 5—7-е сутки после родов) и значительным распространением (30—40%) стертых, атипичных форм заболевания, для которых свойственно несоответствие общей реакции организма и тяжести местного патологического процесса [Lotocki W., 1985].
При сравнительной оценке различных клинико-лабораторных методов в диагностике этого заболевания установлено, что наиболее эффективными являются гистероскопия — 90,1%, определение КОС лохий —87,5%, бактериологическое исследование метроаспирата — 81,4%. Большое значение имеют эхографические признаки послеродового эндометрита.
При изучении КОС и газов лохий нами было установлено, что в послеродовой матке, независимо от течения послеродового периода, развиваются местная гипоксия и ацидоз. В то же время степень их выраженности различна при эндометрите и неосложненном течении пуэрперия. Так, у больных эндометритом рН лохий не превышал 7, Рсо2 было более 50 мм рт. ст., Ро2 менее 30 мм рт. ст., BE в пределах от —20 до —30.
При неосложненном течении послеродового периода показатели КОС и газов лохий были следующими: рН более 7, Рсо2 менее 50 мм.
При проведении анестезии ответственными моментами являются этапы окончания операции и перевод больных из операционной в отделение реанимации. На этих этапах перед анестезиологом возникает дилемма проведения пролонгированной ИВЛ или ее прекращения. В 10%- наблюдений необходимо проведение продленной ИВЛ. Длительность ее составляет от 2 до 12 ч. Прекращение ИВЛ осуществляется при наличии сознания, адекватном спонтанном дыхании в течение 30—45 мин на интубационной трубке, удовлетворительной сатурации кислорода не ниже 97% по показаниям пульсооксиметра или при Ро2 артериальной крови не ниже 90 мм рт. ст. и при адекватном диурезе не менее 60 мл/ч.
При ухудшении каких-либо вышеописанных показателей вновь проводят ИВЛ до нормализации жизненно важных показателей гемодинамики и гомеостаза.
В ближайшем послеоперационном периоде у всех родильниц на фоне продолжающейся комплексной интенсивной терапии наблюдается нормализация гемодинамики, выражающаяся вурежении ЧСС, увеличении разовой и минутной производительности сердца, снижении артериального давления, ОПС, нормализации минутного и почасового диуреза.
Во втором варианте с целью обезболивания используют методику длительной эпидуральной анестезии. Последнюю выполняют в операционной в строго асептических условиях в положении на боку. Оптимальный уровень пункции и катетеризации эпидурального пространства — Тхи—Li. После тест-пробы вводят основную дозу местного анестетика. Поддержание анестезии осуществляют дробным введением местного анестетика в эпидуральный катетер либо его инфузией с помощью перфузора.
Снятие «эффекта присутствия» и нейровегетативная блокада достигаются внутривенным дробным введением седуксена или рогип-нола в сочетании с барбитуратами.
В послеоперационном периоде аналгезия поддерживается введением через эпидуральный катетер местных анестетиков или наркотических анальгетиков.
У рожениц, у которых для достижения обезболивания использована эпидуральная анестезия, отмечается более гладкое и стабильное течение анестезии с быстрой нормализацией показателей центральной гемодинамики по сравнению с первым вариантом.
Стабильность артериального давления и ЧСС, уменьшение ОПС, увеличение УО и МОС свидетельствуют об адекватности проводимой анестезиологической защиты. Однако у 13% пациенток в течение всей операции отмечаются нестойкая гипертензия и тахикардия. У некоторых рожениц после операции в палате интенсивной терапии по окончании действия местного анестетика отмечают судорожную готовность и проявления пре- и эклампсии. С помощью нейровегета-тивной блокады и проведения поверхностного внутривенного наркоза указанные явления могут быть купированы. Крайне редко возникает необходимость применения ИВЛ.
Возникновение судорожного синдрома с последующим осложнением основного заболевания при выполнении эпидуральной анестезии, по-видимому, связано с продолжающимся периферическим спазмом. Дополнительным нежелательным фактором можетявлять-ся увеличенное количество переливаемых инфузионных растворов. В этой связи эпидуральную анестезию при тяжелых формах токсикоза с выраженной гипертензией можно рассматривать л ишь каканальге-тический компонент в комплексе лечебных мероприятий. Применение ее может быть оправдано только при отсутствии признаков пре-и эклампсии.
Учитывая вышеописанные достоинства и недостатки, присущие эндотрахеальному наркозу и эпидуральной анестезии в отдельности, нами был выбран метод, сочетающий оба эти вида анестезии с целью обеспечения полноценной анестезиологической защиты у беременных с тяжелыми формами токсикоза на фоне гипертензии, — третий вариант.
При этом варианте операцию проводят под защитой эпидуральной анестезии в сочетании с эндотрахеальным наркозом с назначением редуцированных доз анальгетических, нейролептических и гипотензивных препаратов. Индукцию в наркоз, как и при первом варианте, проводят барбитуратами. ИВЛ с ингаляцией закиси азота и кислорода осуществляют в режиме нормовентиляции или легкой гипервентиляции. Основным анальгетическим компонентом является эпидуральная анестезия. Мышечные релаксанты и центральные анальгетики вводят по мере надобности. Важно отметить, что дозы и частота их введения минимальные.
Использование описанной методики дает возможность достигнуть полноценной аналгезии со снижением гипертензии с помощью эпидуральной анестезии, с одной стороны, и регулировать и поддерживать адекватный газообмен и гомеостаз, с другой.
При проведении анестезии поданной методике у всех больных на протяжении кесарева сечения наблюдается стабильное и гладкое течение, показатели гемодинамики, газообмена, гомеостаза нормализуются уже на начальных этапах и остаются на том же уровне во время всей операции и в послеоперационном периоде.У больных этой группы на начальных этапах операции отмечена быстрая нормализация почасового диуреза.
Одним из важных моментов применяемой методики является минимальный расход анестетиков и миорелаксантов.
Сочетание эпидуральной анестезии и поверхностного эндотрахе-ального наркоза при кесаревом сечении у больных с тяжелыми формами гипертензии благоприятно влияет на жизненно важные функции организма женщин на всех этапах операции и послеоперационного периода.
Учитывая, что кесарево сечение у данного контингента больных проводят по жизненным показаниям со стороны матери, перед анестезиологом не ставится вопрос о наркотической депрессии плода и новорожденного. Однако при жизнеспособности плода пренебрегать влиянием анестезии на плод не совсем оправдано. При проведении анестезиологической защиты в третьем варианте токсическое действие анестетиков на плод и новорожденного является минимальным.
Приведенные данные еще раз доказывают сложность проблемы лечения тяжелых форм гипертензии у беременных, которая таит в себе множественные факторы риска на этапах родов, операции и анестезии. В этой связи только рациональное сочетание акушерской и анестезиологической тактики может принести ожидаемые результаты.
При возникновении такого грозного осложнения, как эклампсия, при проведении интенсивной терапии приходится решать следующие задачи:
1) прекращение или предупреждение судорог;
2) ликвидация расстройств внешнего дыхания и поддержание нормального газообмена в легких;
3) устранение водных, электролитных и белковых расстройств;
4) улучшение микроциркуляции, ликвидация гемокоагуляцион-ных расстройств;
5) снижение артериальной гипертензии;
6) предупреждение гиперметаболизма мозга, центральной гипертермии и психомоторного возбуждения.
Очевидно, что указанные задачи не могут быть решены путем использования какого-либо одного лечебного метода, а требуют применения комплексной терапии.
На каком бы этапе беременности и родов ни возникла эклампсия, в момент приступа прежде всего необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей и при наличии расстройств внешнего дыхания проведение ИВЛ маской. Больная вводится в наркоз фторотаном, что предупреждает рецидив судорог во время акушерского обследования и катетеризации магистральной вены. В дальнейшем противосудорожную и другую медикаментозную терапию проводят внутривенно [Oney I., Weiizel II., 19891.
Препаратом выбора для противосудорожной терапии считают сульфат магния, который, оказывая противосудорожное и седативное действие, не вызывает заметного угнетения сознания, что снимает проблему дифференциации между глубиной коматозного состояния и глубиной медикаментозной плегии нейролептическими, седатив-ными и наркотическими препаратами.
Тактика инфузионной терапии основывается на известных фактах нарушения водного и белкового баланса: патологической задержке жидкости в интерстициальном секторе, снижении ОЦК, гипо- и диспротеинемии и снижении коллоидно-осмотического давления. В соответствии с этим мы рекомендуем на начальном этапе терапии доводить долю онкотически активных препаратов в суточном объеме инфузий (не более 2—2,5 л) до 50—60%. Этим, как известно, достигается переход интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Однако существует опасение, что при повышенной проницаемости капиллярной стенки, которая имеет место при токсикозе, может произойти переход онкотически активных препаратов в интерстициальный сектор с соответствующим количеством воды. Правда, этот нежелательный эффект может быть до известной степени компенсирован лимфооттоком, а также предотвращен тщательным контролем за ЦВД и своевременным ускорением темпа мочеотделения [Sporkenp J. et al., 1986]. На практике, дождавшись повышения ЦВД на 40—80 мм вод. ст. от исходного уровня, что, как правило, происходит за 2—4 ч лечения онкотически активными препаратами, вводят 20—40 мг лазикса, в результате чего жидкость, поступившая из интерстициального пространства в сосудистое русло благодаря градиенту коллоидно-осмотического давления, выводится из организма с мочой. Контроль за ЦВД необходимо сохранять не только на протяжении периода выведения больных из состояния эклампсии и эклампсической комы, но и в последующие несколько суток для предупреждения отека легких и мозга как осложнения неадекватно проводимой инфузионной терапии. По мере улучшения состояния больной объем инфузионной терапии и количество онкотически активных препаратов снижают и больную постепенно переводят на энтеральное питание [Грузман А. Б. и др., 1990].
Выбор спазмолитических и гипотензивных препаратов не имеет принципиального значения; основные требования, предъявляемые к ним, — это эффективность и минимум побочных действий [Fogari R., Zoppi А., 1985]. Принципиальным является учет границ ауторегуля-ции мозгового кровотока. При этом следует учитывать, что у больных с тяжелым токсикозом нижняя граница ауторегуляции может возрасти, как это происходит при длительной артериальной гипертензии любого происхождения, а условия мозгового кровообращения ухудшены в связи с нарушенной микроциркуляцией, отеком мозга и внутричерепной гипертензией [Milliez J. et al., 1990]. Поэтому снижение артериального давления до нормальных цифр может привести к усилению ишемии мозга. В связи с этим целесообразно поддерживать артериальное давление на умеренном, индивидуальном для каждого больного гипертензивном уровне. В то же время при неэффективности гипотензивной терапии обычными средствами оправдало себя применение нанипрусса в течение одних, максимум 2 сут, несмотря на неоднозначность его действия на различные участки сосудистого русла.
В связи с имеющимися генерализованными расстройствами в системе микроциркуляции наряду с восполнением ОЦК широко применяют спазмолитики и препараты с дезагрегантным действием (препараты декстрана, трентал, курантил, сермион). Нарушение кровотока в системе микроциркуляции связано не только со спазмом артериол, но и наличием при тяжелом токсикозе ДВС-синдрома, профилактика и лечение которого проводится по общепринятым принципам [Sibai В., Tasuimi M., 1986].
Поскольку у больных с тяжелым токсикозом, особенно осложненным эклампсической комой, имеются изменения соотношения вентиляции, а также расстройства центральной регуляции и биомеханики дыхания, что в результате обусловливает выраженную гипоксе-мию, в комплексе терапии эклампсической комы необходимо проведение ИВЛ. Ее проводят в режиме выраженной гипервентиляции, с периодическим или непрерывным применением положительного давления в конце выдоха, которые не должно превышать 6 мм вод. ст. При этом одним из наиболее острых вопросов является своевременность перевода больных на самостоятельное дыхание. Преждевременное прерывание ИВЛ нередко приводит к ухудшению со-: стояния больных, вплоть до необратимых явлений в мозге.
Особое внимание уделяют лечению церебральной недостаточности, обусловленной нарушениями микроциркуляции, снижением мозгового кровотока и потребления мозгом кислорода, наличием гипоксии и лактат-ацидоза мозговой ткани, ее отеком и генерализованной судорожной активностью. В клинической картине, помимо прочих неврологических симптомов, часто имеют место психомоторное возбуждение и гипертермия, что ведет к дальнейшему энергетическому истощению и может вызвать необратимое изменение в нейронах.
Терапия церебральной недостаточности должна быть направлена на улучшение мозгового кровотока (применение спазмолитиков, дез-агрегантов, антикоагулянтов, препаратов декстрана, нормализация ОЦК, поддержание артериального давления на умеренном гипертензивном уровне), ликвидацию судорожной активности (магнезиальная терапия, при необходимости в сочетании с препаратами диазепи-на, морфина или барбитуратами), нормализацию температуры при гипертермии (физическое охлаждение на фоне нейроплегии), стабилизацию проницаемости нейрональных мембран (кортикостероид-ные гормоны). Ноотропные препараты вводят при отсутствии судорожной активности. На фоне проведения терапии онкотически активными препаратами и кортикостероидными гормонами и ИВЛ в режиме гипервентиляции усиленная дегидратационная терапия с помощью мочегонных средств, направленная на ликвидацию отека мозга, не требуется. Исключением являются случаи возникновения симптомов сдавления стволовых отделов мозга.
В реабилитационном периоде применяют ГБО, что ускоряет восстановление функций центральной нервной системы и паренхиматозных органов и делает его более полным.
Наш опыт показывает, что включение ГБО в комплекс лечебных мероприятий при постэклампсической коме является патогенетически обоснованным, так как при этом восполняются потребности тканей в кислороде, понижается внутричерепное давление, компенсируется почечно-печеночная недостаточность.
В течение всего периода, когда больная находится в состоянии постэклампсической комы, необходимо проводить сеансы ГБО с интервалами 8—12 ч при давлении 1,5—2,0 ата и продолжительностью изопрессии 60 мин. Возможно одновременное проведение сеансов ГБО и краниоцеребральной гипотермии.
При включении в курс интенсивной терапии ГБО глубина комы ко 2—3-му сеансу, как правило, начинает регрессировать. К 4-му сеансу ГБО постепенно восстанавливаются физиологические рефлексы, двигательная активность, появляются элементы сознания. Через 2—3 нед после выведения больной из тяжелого состояния необходимо применение повторного курса ГБО с реабилитационными целями (8—12 сеансов).
Эту операцию производят при необходимости быстрого родораз-решения у женщин во II триместре с тяжелой экстрагенитальной патологией (тяжелые формы туберкулеза, пороки сердца, бронхиальная астма, сахарный диабет и др.) и осложнениями беременности.
Условия для операции следующие:
1) срок беременности до 25 нед;
2) неподготовленные для родоразрешения родовые пути;
3) наличие опытного врача, владеющего методами влагалищных операций.
Техника операции в модификации Ленбчика. После обработки и изоляции операционного поля влагалищную часть шейки матки обнажают с помощью зеркал. Переднюю и заднюю губы маточного зева захватывают щипцами Мюзо после обработки слизистой оболочки влагалища этиловым спиртом и 0,5% спиртовым раствором йода. Шейку матки подтягивают ко входу во влагалище. Канал шейки матки расширяют расширителями Гегара, при необходимости до 18 номера, в зависимости от срока беременности. Расширитель или металлический шпатель оставляют в канале шейки матки для ориентира и дальнейших этапов операции. Скальпелем рассекают слизистую оболочку передней стенки влагалища полулунным разрезом, выпуклостью книзу, длиной 5—6 см, на2—2,5 см отступя от наружного зева. Края лоскута захватывают зажимами Кохера, после чего частично тупым, частично острым путем (изогнутыми ножницами, острие которых должно быть обращено в сторону шейки матки) отслаивают переднюю стенку влагалища от шейки матки вверх вместе со стенкой мочевого* пузыря до переходной складки брюшины. При отслойке лоскута следует придерживаться рыхлой соединительной ткани (клетчатки) между ним и шейкой матки во избежание повреждения стенки мочевого пузыря. Отсепаровку мочевого пузыря от шейки матки следует производить не только по средней линии, но и на 1 см в обе стороны. Отслоенный мочевой пузырь подъемником отводят кпереди, в сторону наружного отверстия мочеиспускательного канала.
По средней линии скальпелем рассекают переднюю стенку шейки матки по ранее введенному в канал шейки расширителю Гегара или металлическому шпателю. Длина разреза 2,5—3 см, не доходя 2 см до наружного зева. Расширитель Гегара или шпатель извлекают, на верхние края разреза через всю толщину шейки матки накладывают провизорные кетгутовые лигатуры. После снятия с шейки матки щипцов Мюзо подтягивают на себя лигатуры и разрез продолжают вверх тупоконечными ножницами на 3—3,5 см за пределы внутреннего зева. На верхний угол раны накладывают вновь провизорные кетгутовые лигатуры.
Из влагалища удаляют зеркало и подъемник. В образованный разрез вводят указательный и средний пальцы правой руки, разрывают ими плодный пузырь и, захватив ножку, извлекают плод. При сроке беременности более 20 нед головку плода после введения во влагалище подъемника перфорируют остроконечными ножницами. Перфорационное отверстие расширяют с помощью этих же ножниц, содержимое головки удаляют поворотом ножниц или кюреткой, после чего спавшаяся головка легко выводится из раны матки.
Наложение акушерских щипцов и вакуум-экстракция плода являются операциями, которые производят в случае необходимости срочного окончания родов. Однако в настоящее время эти вмешательства используют значительно реже, чем раньше, так как они уступили место при наличии условий и показаний абдоминальному кесареву сечению [Lacrta О., 1986; Gasnoren R. A. et al., 1990].
Наложение акушерских щипцов. Акушерские щипцы служат для извлечения головки плода при необходимости срочного родоразре-шения. Щипцы заменяют собой недостаточность силы потуг.
Щипцы подразделяют на высокие, полостные и выходные. Высокие щипцы накладывают тогда, когда головка находится во входе в малый таз.Эту операцию и ранее применяли в редких случаях, так как она технически сложна и очень травматична для матери и плода. В настоящее время наложение высоких щипцов имеет лишь исторический интерес и в практике врача-акушера почти не встречается. При головке, которая стоит во входе в малый таз, вполне возможно проведение абдоминального кесарева сечения, что и предпочтительно.
Полостные щипцы накладывают в тех случаях, когда головка плода находится в полости малого таза.
Если головка плода находится в широкой части полости малого таза, то наложение щипцов вполне допустимо, хотя и не очень желательно.
Такая ситуация возникает, когда момент кесарева сечения упущен, а продление родов опасно для матери или плода.
Более благоприятная ситуация, когда головка плода находится в узкой части полости малого таза. В этих случаях накладывают так называемые типичные полостные щипцы. При правильной технике проведения операции обычно удается без труда наложить ложки шип-цов и извлечь головку плода, а затем происходит и его рождение.
Выходные щипцы накладывают в тех случаях, когда головка плода находится в выходе малого таза, все костные опознавательные точки таза не достижимы для исследования и стреловидный шов расположен в прямом размере. Наложение щипцов и извлечение головки плода, как правило, представляют трудности.
Особый вопрос, который необходимо решать при наложении щипцов— это необходимость анестезии. По этому поводу имеются различные мнения. Однако совершенно очевидно, что при необходимости выключить потуги (эклампсия, преэклампсия, высокая степень миопии и др.) проведение этой операции под наркозом обязательно [Weisbach W. et al., 1985].
При наложении щипцов (особенно выходных) по показаниям со стороны плода операцию можно проводить без наркоза.
Мы не будем останавливаться на технике проведения операции, в связи с тем ч го изложение ее имеется во всех учебниках оперативного акушерства>/Гехника наложения акушерских щипцов до настоящего времени не изменилась.
Мы остановимся на показаниях и противопоказаниях проведения этих оперативных вмешательств, так как именно в этой области имеют место определенные изменения позиций.
Показания для наложения щипцов возникают тогда, когда необходимо быстро закончить роды.
Показания со стороны плода— это начавшаяся асфиксия. В настоящее время существует ряд дополнительных методов исследования, которые дают возможность следить за состоянием плода во все периоды родовой деятельности. При возникновении изменений со стороны плода прибегают к наложению щипцов. Надо сказать, что акушер должен предвидеть возможные осложнения в процессе родов, учитывая возраст роженицы, сопутствующие заболевания, размеры таза и др., что позволяет наметить план ведения родов и при необходимости своевременно решить вопрос в пользу абдоминального ро-доразрешения. Конечно, не всегда это удается, но тем не менее в настоящее время широкие возможности аппаратной диагностики и опыт врача часто позволяют это сделать. При возникновении угрозы асфиксии и отсутствии эффекта от применения медикаментозной терапии щипцы поз воля ют быстро закончить роды.
Более широкие показания имеются со стороны матери. Они могут быть обусловлены рядом заболеваний, связаг.ных или не связанных с беременностью и родами. Одним из частых показаний к окончанию родов является слабость родовой деятельности, возникшая во втором периоде родов. При этом имеет место длительное отсутствие продвижения головки — стояние ее в одной плоскости. Кроме того, преэк-лампсия или приступ эклампсии, сердечно-сосудистая недостаточность могут явиться причиной необходимости окончания родов с помощью щипцов.
Следует подчеркнуть, что в настоящее время при ряде патологических состояний роды заканчивают абдоминальным родоразреше-нием.Так, нами за последние 2 года наложение щипцов произведено в 2% случаев.
Для наложения щипцов необходимы следующие условия: полное открытие маточного зева, живой плод, размеры головки не должны быть очень большими или слишком маленькими. В том и в другом случае будут возникать нежелательные осложнения (сильное сдавле-ние головки или соскальзывание щипцов при малых ее размерах). При узком тазе наложение щипцов противопоказано. Плодный пузырь должен быть вскрыт, плодные оболочки с головки следует снять (захватывание их щипцами приведет к преждевременной отслойке плаценты).
Вакуум-экстракция плода. В определенный период времени очень многие акушеры возлагали большие надежды именно на эту акушерскую операцию, которая позволяла закончить быстро роды с помощью вакуум-экстрактора. Однако эта операция требует активного участия женщины при заканчивании родов, исключает применение наркоза. При дальнейшем наблюдении за детьми, рожденными с помощью вакуум-экстрактора, выявилось, что имеет место большое число внутричерепной мозговой травмы у новорожденных, что заставило в дальнейшем отказаться от этой операции и в настоящее время ее практически не используют.
При изучении концентраций ангиотензина и альдостерона на этапах эпидуральной анестезии и операции установлено достоверное увеличение их, причем более выраженное, нежели при эндотрахеаль-ном наркозе. По-видимому, этот феномен объясняется компенсаторной реакцией ренин-ангиотензинной системы на вазодилатацию, связанную с особенностями проведения эпидуральной анестезии. Этот факт можно рассматривать как защитный механизм ренин-ангиотензинной системы. В этой связи становится понятным повышенная реакция сердечно-сосудистой системы после окончания действия эпидуральной анестезии (Luric S. et al., 1991]. Происходит увеличение ОПС с повышением артериального давления. Важность этого момента заключается в том, что при тяжелых формах позднего токсикоза после выполнения эпидуральной анестезии увеличение содержания ангиотензина и альдостерона с параллельным повышением артериального давления и ОПС может привести к нежелательным последствиям — возникновению приступов пре- и эклампсии.
В результате проведенного анализа кесаревых сечений, выполненных в условиях эпидуральной анестезии, нами были выявлены некоторые особенности влияния данного вида обезболивания наберемен-ных и рожениц.
Во-первых, отмечена тенденция к уменьшению необходимой дозы Местного анестетика по сравнению с чревосечением такой же длительности у гинекологических больных. Некоторые авторы находят этому объяснение в повышенной чувствительности беременных и рожениц к местным анестетикам. Помимо этого, возрастание скорости кровотока при беременности способствует более быстрому проникновению местного анестетика в нервные стволы.
Во-вторых, при достижении анестезии, необходимой для проведения кесарева сечения, у подавляющего большинства женщин наблюдается снижение артериального давления. Гипотензия при эпидуральной анестезии по сравнению с таковой при спинномозговой анестезии никогда не развивается внезапно и степень ее выраженности меньше.
Учитывая особенности воздействия эпидуральнои анестезии на центральную и периферическую гемодинамику и функциональное влияние на гипофизарно-надпочечниковую и ренин-антиотензин-ную системы, необходимо применять мероприятия, направленные на предупреждение развития нежелательных реакций.
1. Во избежание передозировки производить эпидуральную анестезию только с использованием постоянного катетера, что дает возможность фракционного введения местного анестетика под контролем гемодинамики.
2. У рожениц с исходно низким артериальным давлением и гипо-волемией на почве кровотечения вводить не менее 500,0 мл плазмо-замещающих растворов, а внутримышечно — 50 мг эфедрина.
При такой методике изменения гемодинамики незначительны и показатели ее остаются стабильными на протяжении всей операции.
Приведенные данные позволяют считать изменения центральной и периферической гемодинамики, электромиограмм, состояния ги-пофизарыо-надпочечниковой и ренин-ангиотензинной систем в условиях эпидуральнои анестезии характерной физиологической реакцией организма на эпидуральную блокаду. Многочисленные дополнительные факторы (кровотечение, поздний токскоз беременных, заболевания сердечно-сосудистой системы, легких) в ряде случаев определяют изменения функции сердечно-сосудистой системы, напряжение гипофизарно-надпочечниковой и ренин-ангиотензинной систем у беременных и рожениц при данном виде анестезии.
Правильный этиопатогенетический подход, рациональная профилактика нарушений кровообращения, развивающихся в связи с эпидуральнои анестезией, позволяют с успехом использовать этот метод при кесаревом сечении.
Из осложнений наиболее часто встречается гипотензия, одной из причин которой является симпатическая блокада, приводящая понижению периферического сопротивления [Йорданов К. и др., 1985]. Другой, более редкой, причиной гипотензии может быть компрессионное воздействие матки на нижнюю полую вену, что принято называть синдромом нижней полой вены. Все это диктует необходимость тщательного контроля уровня артериального давления у роженицы [М инчева-СоеваМ.и др., 1986]. Снижение артериального давления на 5—15 мм рт. ст. не имеет существенного значения, но обнаружение более значительной гипотензии требует принятия немедленных мер: в частности, роженицу следует уложить на левый бок и тем самым исключить сдавление нижней полой вены маткой [Николаев И. В., 1991]. Если проведенные мероприятия не дают желаемого эффекта и артериальное давление не удается повысить, переходят к использованию лекарственных средств. В целях профилактики данного осложнения необходимо при проведении эпидуральной анестезии повернуть операционный стол на 10° набок.
Серьезные нарушения гемодинамики отмечены при ошибочном введении тест-дозы местного анестетика в подпаутинное пространство. В этих случаях уже через 5 мин начинает проявляться эффект спинномозговой анестезии: потепление нижних конечностей, ослабление активности в них, гипотензия. Последняя наступает быстрее и более выражена, чем при эпидуральной анестезии. Происходит резкое учащение ЧСС, переходящее в брадикардию.
Более быстрое и значительное снижение артериального давления при спинномозговой анестезии у беременных и рожениц сопровождается появлением бледности кожных покровов, тошнотой и рвотой. Одновременно аускультативно выслушивается значительное уреже-ниеЧСС плода, по-видимому, связанное со снижением маточно-пла-центарного кровотока.
При выявлении факта ошибочного введения препарата в подпаутинное пространство и развития спинномозговой анестезии с целью предупреждения урежения ЧСС и гипотонии внутривенно вводят эфедрин, атропин и струйно полиглюкин и изотонический раствор хлорида натрия не менее 800 мл (Йорданов К. и др., 1985J.
Возможен непреднамеренный прокол твердой оболочки спинного мозга, поэтому перед введением канюли каждый раз следует убедиться в том, что через иглу не поступает спинномозговая жидкость. Подтверждением прокола является наступление спинномозговой анестезии после введения тест-дозы местного анестетика [Смилов И. В. и др., 1985].
По данным различных авторов, частота этого осложнения колеблется в пределах от 0,9 до 4,9% (Л анцев Е. А. и др., 1990]. Часто прокол твердой оболочки спинного мозга у рожениц, по нашему мнению, связан с увеличением давления спинномозговой жидкости, в результате чего происходит выбухание оболочки и уменьшение эпидураль-ного постранства.
Прокол твердой оболочки спинного мозга не является противопоказанием к дальнейшему проведению эпидуральной анестезии. По-видимому, это положение больше справедливо для больных общехирургического профиля. Но оно не может быть безоговорочно перенесено в акушерство (Yuu P. Y. et al., 1988]. Возможность попадания местного анестетика через ниспадающее отверстие в твердой оболочке и широкое распространение его по спинномозговому каналу во время схваток чревато опасностью тяжелых гемодинамических нарушений. В прямой зависимости с проколом твердой оболочки бывают головные боли. Последние возникают из-за потери спинномозговой жидкости через перфорационное отверстие. Редко, но могут отмечаться явления менингизма.
После проведенного лечения — переливания изотонического раствора хлорида натрия до 2000 мл в сутки в течение 2 дней головные боли и менингеальные симптомы исчезают к 4—6-му дню.
При проколе твердой оболочки спинного мозга необходимо перевести роженицу в горизонтальное положение или в положение Трен-деленбурга и обеспечить адекватную инфузионную терапию. При наступлении спинномозговой анестезии после прокола твердой оболочки спинного мозга у рожениц может быть выполнено кесарево сечение.
Мы считаем, что во всех случаях непредвиденного и своевременно диагностированного прокола твердой оболочки спинного мозга переход на другой вид анестезии является методом выбора.
Иногда отмечается появление крови в эпидуральном катетере вследствие попадания в вены, находящиеся в эпидуральном пространстве. При этом раствор анестетика вводится в кровяное русло. В этих случаях отмечаются бледность, головокружение, тошнота и рвота. Купирование токсического действия местного анестетика проводится введением барбитуратов.
При попадании катетера в вену его подтягивают до прекращения поступления крови, после чего медленно вводят основную дозу.
У некоторых больных при эпидуральной анестезии наблюдается тошнота и рвота, которые, как правило, продолжаются короткое время и проходят самостоятельно при ингаляции кислорода или после введения атропина (0,25—0,5 мл).
При проведении эпидуральной анестезии возможно развитие такого осложнения, как аллергия. У всех женщин перед началом анестезии необходимо определить чувствительность их к препарату.