Патофизиологической основой децелераций являются: 1) вагус-ное влияние на ЧСС плода при прижатии головки к плотным образованиям таза матери; 2) нарушение газообмена в межворсинчатом пространстве при плацентарной недостаточности в процессе сокращений матки. Так как резервы межворсинчатого пространства ограничены, то возникшая гипоксия плода вызывает возбуждение блуждающего нерва, что в итоге приводит к урежению ЧСС плода. На возникновение децелераций оказывают влияние гипоксия миокарда плода, сдавление пуповины, а также гипотрофия плода.
При изучении характеристик компьютерного анализа акцелераций видно, что у пациенток без нарушений состояния плода происходит постепенное снижение количества акцелераций, а во втором периоде родов количество их резко возрастает. Длительность акцелераций, наоборот, увеличивается с возрастанием продолжительности родов и достигает максимальных значений во втором периоде.
При изучении децелераций мы установили, что количество их на протяжении родов возрастает, причем при удовлетворительном состоянии плода — равномерно, а при гипоксии плода отмечается резкое возрастание с начала активной фазы родовой деятельности с достижением максимального значения во втором периоде родов. Причем у беременных без нарушения состояния плода наиболее выражено увеличение количества децелераций именно во втором периоде родов. При изучении минимального значения децелераций отмечено, что величина его снижается.
Для объективной оценки состояния плода в родах компьютерный анализ кардиотокограмм позволяет оперативно получить информацию о нарушениях состояния плода в родах, оценить его сердечную деятельность и дает возможность своевременно провести коррекцию возникших нарушений и проследить за результатами ее.
Значимым показателем в диагностике нарушений состояния плода является вариабельность ЧСС плода от удара к удару. При компьютерной кардиотокографии этот показатель в норме находится в пределах от 2,8 до 3,2. Возрастание его выше 3,8 свидетельствует о нарушении состояния плода в родах.
В диагностике нарушений состояния плода важную роль играют функциональные методы диагностики, которые удобны и безопасны в использовании. Наибольшее распространение в настоящее время получил мониторыыи контроль в процессе родов за состоянием плода и СДМ. Диагностика нарушений состояния плода с помощью кардиотокографии основана на непрерывной записи сигналов ЧСС и СДМ, расшифровке кардиотокограмм, определении его состояния по результатам балльной оценки. Причем чем раньше будет установлен диагноз, тем своевременнее можно будет провести коррекцию. Развитие вычислительной техники позволило разработать и внедрить в практику метод оценки нарушений состояния плода с применением ЭВМ. Ряд авторов показали, что количественный метод обработки сигнала ЧСС значительно более информативен в сравнении с визуальным.
Изучаемая вариабельность ЧСС и ее математическая интерпретация не только отражают функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, но и помогают определить адаптационные возможности всего организма плода.

Созданная система анализа кардиотокограмм обеспечивает запись и расшифровку кардиограммы в реальном масштабе времени. Съем сигналов об изменении ЧСС плода датчиками кардиомонито-ра, аналого-цифровое преобразование возможно с помощью специального устройства «Камак», обработка в автоматическом режиме на ЭВМ. При анализе кардиотокографии с помощью компьютера оценивали как общепринятые показатели при ручной обработке (базаль-ный ритм, количество, длительность, максимальное и минимальное значения децелераций и акцелераций, показатели СДМ), так и ряд показателей, которые нельзя определить при ручной расшифровке (показатели вариабельности базальных и средних значений ЧСС плода, вариабельности от удара к удару). Субъективная интерпретация при ручном анализе не позволяет быстро и объективно получить и оценить показатели кардиотокограмм, причем эта оценка производится отсроченно. Например, как показали экспериментальные исследования, децелераций возникают при значительном нарушении кровотока в сосудах пуповины или нарушении маточно-плацентар-ного кровообращения (свыше 50%), либо при таких заболеваниях, как гипотрофия плода, заболевания матери (токсикоз) и др. Они могут возникать после излития околоплодных вод в первом периоде родов, могут быть обусловлены прижатием головки во втором периоде родов при прохождении через плотные образования таза матери, при обвитии пуповины вокруг частей плода. Причины возникновения децелераций различны, причем если имеет место прижатие пуповины, то нарушение состояния плода острое и требует быстрого родоразрешения, а при хронической гипоксии возможно дальнейшее тщательное наблюдение в процессе родов. Компьютерная кардиото-кография позволяет на более ранних этапах определить признаки нарушения состояния плода, провести объективный анализ этих показателей в реальном масштабе времени. Следует отметить, что анализ кардиотокограмм в большинстве случаев носит ретроспективный характер. Использование же вычислительной техники дает возможность оперативно получить наиболее значимые показатели кардиотокограмм, которые и помогают судить о нарушениях состояния плода. Процент совпадений ручной и автоматизированной обработок, по нашим данным, составил 98—99, причем небольшое различие объясняется субъективизмом ручной обработки и наличием количества базальных ЧСС.
В литературе имеются сообщения как о положительном значении вычислительной техники, так и о невысокой прогностической ценности применения ЭВМ. Мы использовали систему наблюдения за состоянием плода Роботрон «Натали». Эта система дает возможность проводить объективную оценку состояния плода и СДМ на основе количественных показателей, таких как базальная ЧСС, индекс бра-дикардии, остаточная брадикардия и др. На основании полученных показателей при расшифровке данных кардиотокографии система позволяет врачу, ведущему роды, обратить внимание на ту или иную запись: «Определите КОС плода», «Маточная активность снижена» и др. Конечно, любая система не может заменить врача, но то, что она помогает в его работе, очень важно.
При изучении СДМ и взаимосвязи ее с ЧСС отмечено влияние количества и продолжительности схваток, а также продолжительности пауз между ними на ЧСС плода. С увеличением количества схваток и их продолжительности в течение родов увеличиваются вариабельность базальной частоты и вариабельность от удара к удару. Это объясняется нарушением маточно-плацентарного кровообращения в процессе сокращения матки, что особенно выражено при плацентарной недостаточности и гипотрофии плода [Hohmann M., Kunzel W., 1986J.
Показатели компьютерной кардиотокографии, характеризующие нарушения состояния плода в родах, зависят от продолжительности родов и длительности безводного периода. Но значимость каждого из показателей в зависимости от величины раскрытия шейки матки различна.Так, если при раскрытии шейки матки на 2—4 см важными при определении нарушений состояния плода являются вариабельность от удара к удару и минимальное значение ЧСС плода, то к концу родов, кроме вариабельности от удара к удару, также важны длительность децелераций и минимальное значение ЧСС плода.
Как показали наши исследования, при компьютерной кардиотокографии характеристика акцелераций по количеству, длительности и максимальному значению ЧСС большого прогностического значения не имеет.
Во втором периоде родов отмечена прямая корреляция взаимосвязи между вариабельностью, значением базальных ЧСС, их количеством, амплитудой и эффективностью СДМ, причем на вариабельность от удара к удару наибольшее влияние оказывают количество схваток, значение базальной ЧСС и ее минимальное значение.
По данным компьютерной токографии, патология пуповины имела место почти в половине случаев и приводила к нарушению состояния плода. Об этом необходимо знать практическому врачу и вовремя проводить диагностику. Данная патология обусловливает необходимость применения постоянного мониторинга ЧСС плода в процессе родов. Объясняется это тем, что при патологии пуповины в любое время может возникнуть нарушение состояния плода [Pregazzi R. et al., 19S7]. В частности, амплитуда сокращений матки имеет прямую взаимосвязь с проявлением нарушений состояния плода, обусловленных обвитием пуповины, причем наиболее выражена эта взаимосвязь во втором периоде родов, что объясняется началом продвижения головки и натяжением пуповины. Наиболее значимыми показателями в диагностике патологии пуповины являются вариабельность базальной и средней ЧСС плода, а также длительность децелераций. Повышение вариабельности базальной и средней ЧСС и удлинение длительности децелераций указывают на наличие патологии со стороны пуповины, но о степени и характере ее судить по этим признакам не представляется возможным. По-видимому, изменение вариабельности носит рефлекторный характер и зависит от раздражения нервных центров пуповины. Это подтверждается тем, что большинство детей, даже при многократном и тугом обвитии пуповиной вокруг частей плода, рождаются в удовлетворительном состоянии. Кроме того, определенную роль в усилении вариабельности от удара к удару может играть неравномерность кровенаполнения частей сердца вследствие некоторого сдавления пуповиной.

Заболеваемость диабетом в промышленно развитых странах, по данным ВОЗ, составляет 1,5—4%.Отчетливо прослеживается тенденция к увеличению числа беременных с этой патологией. Частота родов при сахарном диабете составляет 0,1—0,3% от общего числа родов. Выявление и квалифицированное ведение беременных с сахарным диабетом является неотъемлемым условием неосложненного течения беременности и послеродового периода.Тяжелые нарушения обмена веществ, поражение целого ряда органов и систем при сахарном диабете нередко ставят под угрозу не только возможность сохранения беременности, но и жизнь беременной. Главная задача — улучшить течение обменных процессов и поддержать компенсацию сахарного диабета [Грязнова М. М., Второва В. Г., 1985].
Беременность изменяет потребность в инсулине, что может привести как к кетоацидозу, так и к гипогликемии (чаще послеродовой). Учащаются гигантизм плода, врожденные уродства, плацентарная недостаточность, случаи внутриутробной гибели плода. Четкость лечения диабета фактически определяет исход беременности [Романова Е. П., 1963].
У здоровой женщины в крови содержится 0,08—0,43 ммоль/л кетоновых тел. При повышении их уровня до 3—4 ммоль/л с мочой выделяется ацетон (кетонурия). У тяжелобольных ежедневно выводится с мочой 10—20 г/5-оксимасляной кислоты. Накопление кетоновых тел сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением КОС с развитием ацидоза.

Изменения обмена электролитов при сахарном диабете обусловлены внутриклеточной гипогидратацией, нарушением проникновения калия в клетку (дефицит инсулина), повышенным осмотическим диурезом, потерей электролитов с мочой и рвотными массами. Если содержание сахара в крови превышает почечный порог—9,5—10 ммоль/л, он выделяется с мочой. Повышенная концентрация сахара в фильтрате почечных клубочков препятствует реабсорбции воды в канальцах почек. Увеличивается осмотический диурез, и происходит избыточное выделение внеклеточной жидкости (полиурия) [Siddiqi Т. et al., 1991]. Вместе с мочой организм теряет большое количество калия, натрия, фосфора, хлора. Несмотря на развивающийся дефицит, концентрация этих электролитов в плазме крови может быть сниженной, нормальной или повышенной. Так как объем внеклеточной жидкости при диабетическом ацидозе всегда снижен, нормальное или повышенное содержание электролитов в плазме крови не отражает истинной картины.
Калий участвует в синтезе гликогена и белка, под действием инсулина вместе с аминокислотами и глюкозой проникает внутрь клеток. При распаде гликогена и белков калий покидает клетку. На этом этапе может возникнуть относительная гиперкалиемия. Впоследствии в результате неадекватного поступления и повышенных реналь-ных и эстраренальных потерь (рвота) содержание калия в крови уменьшается.
Важно отметить склонность беременных с сахарным диабетом к расстройствам моторной функции пищеварительного канала. Дисто-ния пищевода, парез желудка, атония желчного пузыря, вероятно, обусловлены потерями внутриклеточного калия, нарушениями вегетативной иннервации [Oast J., 1991].
Обследование в первую очередь должно быть направлено на выяснение типа диабета (инсулинзависимый или инсулиннезависимый и времени возникновения заболевания. Важно выявить наличие сосудистых поражений, ишемической болезни сердца, гипертензии, преэклампсии, почечной патологии. Не все беременные с сахарным диабетом получают инсулин: 80—90% из них соблюдают только диету. Эти больные не нуждаются в специальном ведении в периоде родов. Однако и у них риск внутриутробной гибели плода увеличен в 2—3 раза [Olofsson P. et al., 1986; Siddiqi T. et al., 1991].
Наиболее трудно вести роды у больных с юношеским нестабильным диабетом, склонным к развитию кетонурии и гипогликемии при беременности [Brettes J. P. et al., 1986]. Гормональная перестройка при беременности, ферментные сдвиги, повышение содержания свободных жирных кислот предрасполагают к развитию кетоацидоза. Гипо-гидратация, гиповолемия, электролитные сдвиги могут привести к внезапной внутриутробной гибели плода. Рекомендуется четко поддерживать водно-электролитный состав, нормальное артериальное давление, вводить адекватные дозы инсулина.

Многоводие и гигантизм плода увеличивают рисклегочной аспирации и подверженность аортокавальной компрессии. У больных с инсулинзависимым диабетом при введении/5-адреномиметических средств и кортикостероидов (применяемых при угрозе преждевременных родов, при отставании созревания плода) имеется опасность развития кетоацидоза. В некоторых случаях требуются инфузии значительных доз инсулина (8—32 ЕД в 1 ч). Введение/?-адреномимети-ческих средств может вызвать гипокалиемию, отек легких, дрожь, тахикардию матери и плода. Из-за уменьшения плацентарного резерва опасна гипотензия матери. Перед эпидуральной анестезией проводят инфузионную терапию, используя растворы без глюкозы или 5% раствор альбумина. Положение роженицы — со смещением матки влево (наклон 15%).
Во время родов вливают низкоконцентрированный раствор инсулина (0,5—1 Ед в 1 ч), кажджый час определяют сахар крови, стремясь поддерживать его на уровне 5,5 ммоль/л: это создает нормальную концентрацию сахара у новорожденного. Гипергликемия матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии плода, позднее— к гипогликемии. После родов потребность в инсулине падает и введения его часто не требуется. Осторожное проведение сегментарной эпидуральной анестезии, не допуская гипотензии, видимо, является оптимальным методом обезболивания родов. Беременные с нестабильным диабетом более чувствительны к местным анестетикам, им требуются значительно уменьшенные дозы [Rosenn В., Tsang R.» 1991].
Потенциальные осложнения послеродового периода — гипогликемия (матери и новорожденного), электролитные нарушения, кровотечение, тромбозы.
При необходимости родоразрешенил путем кесарева сечения следует учитывать, что у всех оперированных больных под влиянием анестезирующих средств и операционной травмы происходит усиленный выброс катехоламинов и глюкококортикоидов, вследствие чего повышаются концентрация глюкозы в крови и содержание свободных жирных кислот. У больных сахарным диабетом эти изменения намного тяжелее. Наряду с нарушением всех видов обмена веществ (углеводный, жировой, белковый, минеральный) для них характерны генерализованная микроангиопатия, ретинопатия, гломерулосклероз, поражение мелких сосудов конечностей, нейропа-тия, трофические изменения во всех органах и системах [Diamond M. et a!., 1986].
Эти осложнения, сопровождающие основное заболевание, сами по себе могут приводить к тяжелым послеоперационным последствиям.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузион-ной среды.
Гинскальцнемня развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле кальций, вызывает явления гипокаль-циемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовляемых с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает содержание свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Концентрация ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.
При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) не оправдана, так как оно может вызвать аритмию у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категориях больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузи-руемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреоидизм, недостаточность витамина D, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденная гипокальциемия у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофилия, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.
Снижение содержания свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и ЦВД, удлинению интервала Q—T на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятное ощущение за грудиной, мешающее вдоху, во рту появляется привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии — появление тонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца — брадикардия, вплоть до асистолии.
Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40—60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.
При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить индукцию плазмы, внутривенно ввести 10—20 мл хлорида кальция, контроль ЭКГ.
Гпнеркалнсмпя у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней концентрация калия в этих трансфузионных средствах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением ги-перкалиемии является развитие брадикардии.
Профилактика: при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии необходимо производить капель-но (50—70 мл/мин), лучше использовать отмытые эритроциты.

В настоящее время широкое применение для лечения гипоксии плода, в том числе и при преждевременных родах, нашли b-адрено миметические средства [Посисеева Л. В. и др., 1987J. Патогенез инт-ранатальной гипоксии, как известно, обусловлен нередко редукцией маточно-плацентарного кровообращения. Введение партусистена благоприятно сказывается на показателях кардиотокограммы, КОС и Ро2 плода и новорожденного в связи с изменением сократительной активности макти. Таким же действием обладает и сульфат магния. Выявлено, что основным действием токолитиков на плод является влияние на сердечно-сосудистую систему и метаболизм плода. Причем метаболический эффект проявляется гипергликемией с последующим гиперинсулинизмом, гипокалиемией. Ряд авторов рекомендуют использование токолитиков даже при подготовке к кесареву сечению у рожениц с гипоксией плода. В то же время отмечается возможность развития гипотонического кровотечения и осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы матери.
Издавна существует мнение о целесообразности проведения окси-генотерапии при гипоксических состояниях плода. При этом повышение интранатально Ро2 У плода корригирует не только его метаболизм, но существенно повышает объемную скорость маточно-пла-центарной перфузии. Существуют многочисленные исследования, свидетельствующие о том, что при повышении Ро2 в крови матери возрастает данный показатель у плода, снижается содержание лакта-та, исчезают признаки гипоксии.
Однако длительная ингаляция кислорода может привести к гемо-динамическим нарушениям — снижению артериального кровотока, повышению сопротивления легочных сосудов, на что плод отвечает сужением сосудов пуповины, капилляров ворсин хориона, снижением уровня Ро2 в мозге плода.
Иногда у плода после прекращения ингаляции кислорода возникает состояние, которое характерно для гипоксии: брадикардия и усиление шевеления. Это объясняется, по-видимому, сужением плацентарных сосудов, которые ограничивают приток кислорода к плоду и вызывают задержку и накопление кислых продуктов обмена.
К ингаляции кислорода матерью следует относиться осторожно, особенно при отслойке плаценты, при нарушении фетоплацентарно-го комплекса. В тоже время отказаться отданного метода нет оснований, необходим лишь подбор нужной концентрации вдыхаемого кислорода, времени его применения и четких рекомендаций к его применению.
Большое значение при терапии гипоксии плода имеет глюкоза, которая является ценным энергетическим, легкоусвояемым веществом.
При введении глюкозы усиливаются окислительно-восстановительные процессы, активизируется отложение гликогена в печени, усиливаются выведение токсинов из организма и обменные процессы.
Однако в последние годы обратили внимание на высокую осмо-тичность растворов глюкозы, что может приводить к гипернатрие-мии.Гипернатриемия может быть причиной внутричерепных геморрагии.
С целью профилактики и терапии внутриутробной гипоксии плода в настоящее время все реже используют триаду Николаева. Она заключается в ингаляции кислорода по 10 мин повторно с интервалом 2—3 мин или постоянной ингаляцией кислорода по 6—8 л/мин с одновременным введением 50 мл 40% раствора глюкозы, 300 мг аскорбиновой кислоты и 1 мл кордиамина. Кордиамин и его аналоги оказывают возбуждающее действие на ЦНС, дыхание и кровообращение, а также обеспечивают более высокий уровень процессов дыхания в мозговой ткани, даже при недостатке кислорода. Нередко данные препараты применяют для ликвидации нарушений сердечного ритма у ллода [Николаев А. А., АбрамченкоВ.В., 1985).Однако при наличии выраженных изменений в состоянии плода использование данных методов не дает выраженного эффекта. Кроме того, при введении их нередко отмечается снижение маточно-плацентарного кровотока (Hohmann M., Kunzel W., 1986].
Существуют 4 группы противогипоксических средств, нашедших свое применение в клинической медицине.
1. Препараты, улучшающие доставку кислорода к тканям путем повышения компенсаторных механизмов, стимуляции ЦНС, кровообращения и дыхания (дыхательные аналептики, сердечные стимуляторы и др.).
2. Вещества, нормализующие обмен веществ (витамины, гормоны и др.).
3. Средства,обеспечивающие снижение потребления организмом кислорода, вещества с дегерминирующим действием (наркотические, снотворные, психотропные и др.).
4. Препараты, нейтрализующие продукты декомпенсированного метаболического ацидоза, нормализующие обмен электролитов и функцию клеточных мембран (гидрокарбонат натрия, глюкокорти-коиды).
Некоторые наркотические средства, используемые для обезболивания родов, способны предупредить гипоксию плода и уменьшить ее тяжесть. Так, при введении дроперидола с фентанилом в терапевтических дозах отмечаются редукция мозгового кровотока на 45— 50% и снижение потребления кислорода на 18—23%.Уровень энергетического обмена у новорожденных также низкий в условиях НЛА при увеличении концентрации АТФ. Отмечается снижение мозгового кровотока и при введении фентанила в дозе 100 мкг/кг массы тела с последующей инфузией 50 мкг/кг на фоне ИВЛ закисью азота с кислородом. При введении других наркотических средств и анестетиков (мидозолам, изофлюран, галотан) также отмечается снижение мозгового кровотока и потребления кислорода мозгом. Поданным V. Baiighmann (1986), снижение мозгового кровотока в условиях наркотического действия связано с изменением количества и сродства опиоидных и бензодиазепиновых рецепторов к соответствующим препаратам.
Выявлено защитное действие и барбитуратов в условиях гипоксии и ишемии. Причем этот защитный фактор связан не только с прямым подавлением тканевого метаболизма, но и со способностью барбитуратов оказывать влияние на мозговой кровоток.
Такими же свойствами обладает оксибутират натрия. Характерными проявлениями его действия на метаболизм мозга являются увеличение содержания в мозге свободной глюкозы, увеличение потребления глюкозы тканями мозга, активация пентозного пути окисления, что способствует уменьшению молочной кислоты и предотвращает мозг от гипоксического лактат-ацидоза.
Н. Н. Расстригин и соавт. (1980) в клинике показали, что использование ряда анестетиков при обезболивании родов у женщин с гипоксией плода приводит к защитному эффекту. Причем механизм их действия может складываться из следующих моментов.
1. Общего снижения метаболических процессов, потребления кислорода клетками головного мозга, в результате чего уменьшается возможность развития отека, набухания головного мозга, появления участков деструкции.
2. Снижения активности симпатической нервной системы матери и повышения маточного сосудистого тонуса, улучшения маточно-плацентарного кровотока и, как следствие, улучшения снабжения кислородом.
3. Уменьшения концентрации сахара в крови матери и плода и степени аккумуляции переокисленных продуктов, усиливающих реакцию мозга на гипоксемию.
Указанный положительный эффект может быть объяснен и тем, что при введении анестетиков в меньшей степени развиваются вызываемые гипоксией нарушения системного кровообращения, газообмена, функции симпатоадреналовой системы.
Вместе с тем вопрос использования наркотических средств, особенно у женщин с гипоксией плода, до настоящего времени остается спорным. По данным литературы, выявлено депрессивное влияние на основные жизненно важные функции организма плода и новорожденного ряда наркотических веществ, применяемых в акушерстве. Было показано, что использование данных препаратов, в частности промедола, седуксена, за 2 ч до родов вызывает нарушение функции дыхания у новорожденного. При кесаревом сечении, особенно при использовании кетамина в значительных дозах, увеличивается продолжительность апноэ, происходит удлинение периода стабилизации дыхания, увеличение артериоальвеолярного градиента по СОг, более длительное сохранение гиперкапнии и гипоксемии. Об угнетающем воздействии больших доз фармакологических веществ на кровообращение и метаболизм мозга сообщают в своих работах и другие авторы, причем указывая на то, что депрессия новорожденных прежде всего зависит от дозы препарата и его способности связываться с белками плазмы [Kastendieck Е. et al., 1988]. Появление монотонности ЧСС и отсутствие тахикардии в условиях наркотического воздействия, по данным Л. П. Сухановой (1983), также свидетельствуют об угнетении адаптационных защитных механизмов. Даже местные анестезирующие средства оказывают отрицательное воздействие на новорожденного. Отмечена возможность развития тяжелой асфиксии и при проведении матери регионарной спинномрзговой анестезии. Так, лидокаин способен эффективно метаболизироваться, однако некоторые активные его метаболиты оказывают вредное воздействие на плод. Значительное ухудшение биоэнергетики плаценты под влиянием предиона (виадрила) отмечает в своих работах В. Е. Радзин-ский (1988).
В то же время ряд авторов не отмечают зависимости Ро2 и показателей КОС, сердечной деятельности плода, состояния плода по шкале Апгар от применения анестетиков, объясняя это лишь течением родового акта, состоянием матери и плода.
Таким образом, при угрожаемых состояниях плода лечебные и профилактические мероприятия должны быть направлены на улучшение газообмена, нормализацию КОС, электролитного баланса, макро- и микроциркуляции, а также на повышение устойчивости и выносливости мозговых центров плода к недостатку кислорода.

В раннем послеоперационном периоде наблюдались осложнения в виде длительного апноэ, легочно-сердечной недостаточности. Возникновение послеоперационных осложнений почти всегда наблюдалось у больных с тяжелыми поздними токсикозами беременных, экстрагенитальной патологией, массивными кровотечениями.
Осложнения, связанные с эпидуральной анестезией, менее многочисленны, но могут иметь тяжелые последствия в виде спинлльно-го блока, выраженной гипотензии, корешковых и головных болей, развития отсроченного апноэ после повторного введения наркотических анальгетиков [Йорданов К. и др., 1985]. Все осложнения в основном связаны с техникой и профессиональностью выполнения эпидуральной анестезии.
Таким образом, изложенное выше еще раз подтверждает наличие специфики как самой анестезии при абдоминальном родоразреше-нии, так и осложнений, связанных с ней.
На этапах до извлечения плода наиболее частыми из осложнений являются плохо корригируемая гипо- или гипертензия и тахикардия, повреждение магистральных сосудов, плевры и легких после пункции центральных вен, тяжелая гипоксия при трудных и неудачных интубациях с травматическими повреждениями ротогортаноглотки, трахеи и пищевода, регургитация и развитие аспирационного пневмо-нита, токсические и аллергические реакции на введение психофармакологических, наркотических и местноанестезирующих средств, ларинго- и бронхоспазм. Осложнения на этапах ушивания матки и брюшной полости при проведении основного наркоза — гипотоническое кровотечение с развитием ДВС-синдрома, нарушение гемоди на-мики вследствие микроэмболии ветвей легочной артерии после активного сокращения матки на введение окситоцических средств, по-бочные эффекты миорелаксантов. Осложнения в раннем послеоперационном периоде — продленное апноэ, развитие острой легочно-сердечной, почечной недостаточности.
Все изложенное выше доказывает, что недооценка операционно-анестезиологического риска, исходного функционального состояния беременных, тяжести акушерской и экстрагенитальной патологии, ошибочно выбранный вариант анестезии, неадекватная коррекция волемических нарушений, ранний перевод больных на самостоятельное дыхание при тяжелой патологии (тяжелый поздний токсикоз беременных, массивные кровопотери), плохая организация службы переливания крови создают условия для возникновения серьезных осложнений как во время операции, так и в раннем послеоперационном периоде.

Специфическое осложнение, наблюдаемое только в акушерской анестезиологии,—нарушение гемодинамики и ритма сокращения сердца после использования окситоцических препаратов. Наибольшее число осложнений встречается после применения простагланди-нов (энзапрост и др.). Мы наблюдали у больных нарушение гемодинамики с изменениями сердечного ритма в виде гипертензии и ги-потензии, брадиаритмии, тахиаритмии. Нарушения ритма проявлялись желудочковыми политопными экстрасистолами по типу би- или тригеминии и нередко сопровождались бронхиолоспаз-мом. Описанное осложнение наблюдалось после введения в мышцу матки энзапроста или окситоцина внутривенно. При изучении возникших осложнений в результате использования окситоцических препаратов выявлены симптомы, характерные для микроэмболии ветвей легочной артерии. При исследовании методом допплеромет-рии легочных сосудов у рожениц после извлечения плода во время кесарева сечения выявлено наличие воздуха в венозной системе в 40% случаев, при пульсооксиметрии отмечено резкое снижение сатурации ниже 90%. Можно предположить, что в результате активного сокращения матки происходит забростромбопластиновых частиц или воздуха из раневой и плацентарной поверхностей в сосудистое русло. Необходимо помнить о возможности подобного осложнения и с крайней осторожностью по строгим показаниям применять проста-гландины [Ланцев Е. А. и др., 1990].
Нельзя не указать на побочное действие миорелаксантов в виде брадиаритмии, так как в большинстве случаев кесарево сечение проводят с применением сукцинилхолина. По данным мониторинга, в 56% наблюдений после введения дитилина наблюдалась брадиарит-мия с резким снижением минутной производительности сердца. Для уменьшения доз вводимых релаксантов и снижения проявлений побочных эффектов (брадиаритмия, мышечные боли) мы использовали методику введения сульфата магния до начала вводной анестезии. Предложенная методика позволяет сократить дозы вводимых релаксантов в 1,9 раза и уменьшить их побочные эффекты до 17%.

Ведущее место по частоте осложнений занимает нестабильность гемодинамики, включающая в себя перепады артериального давления на 40—50 мм рт. ст., нарушение ритма и ЧСС более 130 в 1 мин, брадикардию менее 50 в 1 мин. Все изменения гемодинамики и сердечного ритма чаще всего связаны с недостаточной премедика-цией, неполноценной коррекцией гиповолемических нарушений, введением относительно больших или малых доз анестетиков и нейролептиков, с нерациональным сочетанием медикаментозных средств однонаправленного действия и с тяжестью исходного состояния больной (тяжелые формы позднего токсикоза беременных, экс-трагенитальная патология и др.).
Характерной ошибкой при высокой гипертензии у пациенток с тяжелыми формами нефропатии является проведение поверхностного наркоза на этапе до извлечения плода. Нельзя забывать, что кесарево сечение при тяжелых токсикозах выполняется в первую очередь в интересах материнского организма. Проведение поверхностного наркоза с целью получить «хорошего ребенка» ошибочно [Слепых А. С, 1984].

Newer Posts »