В результате недостатка инсулина замедляются утилизация и окисление глюкозы в тканях. Организм реагирует компенсаторным усилением окисления жиров и в меньшей степени белков для покрытия своих энергетических затрат. При этом жиры не окисляются до конечных продуктов — угольной кислоты и воды, а задерживаются на стадии кетоновых тел. Содержание кетоновых тел (ацетоуксусной и/3-оксимасляной кислоты) в крови значительно возрастает.
За 2—3 сут до операции необходимо заменить препараты для перорального применения и инсулин продленного действия дробными дозами простого инсулина. Дозу инсулина следует определять в соответствии с гликемическим профилем (определение сахара крови через 4 ч) и глюкозурией (суточный анализ мочи в 3 порциях: с 9 до 14 ч, с 14 до 19 ч, с 19 до 9 ч следующих суток).
При высоком содержании сахара в крови (16,65—33,3 ммоль/л) следует ввести инсулин частично внутривенно (16—20 ЕД) и частично под кожу (24—28 ЕД).
В случае декомпенсации (прекома, кома) показано непрерывное внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия с инсулином со скоростью 6—8 ЕД/ч, лучше с помощью инфузионного насоса, до снижения содержания сахара в крови ниже 11,1 ммоль/л. При улучшении состояния больной переходят на подкожные инъекции инсулина каждые 6—8 ч.
Внутривенное применение инсулина обусловлено необходимостью быстрого снижения содержания сахара в крови, так как при глубоком ацидозе нарушается всасывание инсулина из мягких тканей (O'Sullivan L. В. et ah, 1973].
В клинической практике очень редки случаи, когда экстренное оперативное вмешательство приходится проводить на фоне де-компенсированного диабета [Heisig W., 1975]. Только жизненные показания являются оправданием для немедленной операции под прикрытием внутривенного капельного введения инсулина и глюкозы.
Если больная находится в состоянии комы или прекомы, то оперативное вмешательство откладывают до выведения ее из комы. Как правило, причинами диабетической комы у беременной и роженицы могут быть появление позднего токсикоза и обострение сопутствующего заболевания, пропуск инъекции инсулина или уменьшение дозы препарата, наличие скрытого недиагностированного диабета. Тяжесть и глубина диабетической комы прямо зависят от содержания сахара в крови. Клинически она проявляется потерей сознания, эк-сикозом, дыханием Куссмауля, низким артериальным давлением, рвотой, снижением тонуса мышц и глазных яблок. Подтверждают диагноз гипергликемия, гиперосмолярность, снижение концентрации гидрокарбоната натрия и рН крови, глюкозурия и выраженная кетонурия.

При проведении анестезии ответственными моментами являются этапы окончания операции и перевод больных из операционной в отделение реанимации. На этих этапах перед анестезиологом возникает дилемма проведения пролонгированной ИВЛ или ее прекращения. В 10%- наблюдений необходимо проведение продленной ИВЛ. Длительность ее составляет от 2 до 12 ч. Прекращение ИВЛ осуществляется при наличии сознания, адекватном спонтанном дыхании в течение 30—45 мин на интубационной трубке, удовлетворительной сатурации кислорода не ниже 97% по показаниям пульсооксиметра или при Ро2 артериальной крови не ниже 90 мм рт. ст. и при адекватном диурезе не менее 60 мл/ч.
При ухудшении каких-либо вышеописанных показателей вновь проводят ИВЛ до нормализации жизненно важных показателей гемодинамики и гомеостаза.
В ближайшем послеоперационном периоде у всех родильниц на фоне продолжающейся комплексной интенсивной терапии наблюдается нормализация гемодинамики, выражающаяся вурежении ЧСС, увеличении разовой и минутной производительности сердца, снижении артериального давления, ОПС, нормализации минутного и почасового диуреза.
Во втором варианте с целью обезболивания используют методику длительной эпидуральной анестезии. Последнюю выполняют в операционной в строго асептических условиях в положении на боку. Оптимальный уровень пункции и катетеризации эпидурального пространства — Тхи—Li. После тест-пробы вводят основную дозу местного анестетика. Поддержание анестезии осуществляют дробным введением местного анестетика в эпидуральный катетер либо его инфузией с помощью перфузора.
Снятие «эффекта присутствия» и нейровегетативная блокада достигаются внутривенным дробным введением седуксена или рогип-нола в сочетании с барбитуратами.
В послеоперационном периоде аналгезия поддерживается введением через эпидуральный катетер местных анестетиков или наркотических анальгетиков.
У рожениц, у которых для достижения обезболивания использована эпидуральная анестезия, отмечается более гладкое и стабильное течение анестезии с быстрой нормализацией показателей центральной гемодинамики по сравнению с первым вариантом.
Стабильность артериального давления и ЧСС, уменьшение ОПС, увеличение УО и МОС свидетельствуют об адекватности проводимой анестезиологической защиты. Однако у 13% пациенток в течение всей операции отмечаются нестойкая гипертензия и тахикардия. У некоторых рожениц после операции в палате интенсивной терапии по окончании действия местного анестетика отмечают судорожную готовность и проявления пре- и эклампсии. С помощью нейровегета-тивной блокады и проведения поверхностного внутривенного наркоза указанные явления могут быть купированы. Крайне редко возникает необходимость применения ИВЛ.
Возникновение судорожного синдрома с последующим осложнением основного заболевания при выполнении эпидуральной анестезии, по-видимому, связано с продолжающимся периферическим спазмом. Дополнительным нежелательным фактором можетявлять-ся увеличенное количество переливаемых инфузионных растворов. В этой связи эпидуральную анестезию при тяжелых формах токсикоза с выраженной гипертензией можно рассматривать л ишь каканальге-тический компонент в комплексе лечебных мероприятий. Применение ее может быть оправдано только при отсутствии признаков пре-и эклампсии.
Учитывая вышеописанные достоинства и недостатки, присущие эндотрахеальному наркозу и эпидуральной анестезии в отдельности, нами был выбран метод, сочетающий оба эти вида анестезии с целью обеспечения полноценной анестезиологической защиты у беременных с тяжелыми формами токсикоза на фоне гипертензии, — третий вариант.
При этом варианте операцию проводят под защитой эпидуральной анестезии в сочетании с эндотрахеальным наркозом с назначением редуцированных доз анальгетических, нейролептических и гипотензивных препаратов. Индукцию в наркоз, как и при первом варианте, проводят барбитуратами. ИВЛ с ингаляцией закиси азота и кислорода осуществляют в режиме нормовентиляции или легкой гипервентиляции. Основным анальгетическим компонентом является эпидуральная анестезия. Мышечные релаксанты и центральные анальгетики вводят по мере надобности. Важно отметить, что дозы и частота их введения минимальные.
Использование описанной методики дает возможность достигнуть полноценной аналгезии со снижением гипертензии с помощью эпидуральной анестезии, с одной стороны, и регулировать и поддерживать адекватный газообмен и гомеостаз, с другой.
При проведении анестезии поданной методике у всех больных на протяжении кесарева сечения наблюдается стабильное и гладкое течение, показатели гемодинамики, газообмена, гомеостаза нормализуются уже на начальных этапах и остаются на том же уровне во время всей операции и в послеоперационном периоде.У больных этой группы на начальных этапах операции отмечена быстрая нормализация почасового диуреза.
Одним из важных моментов применяемой методики является минимальный расход анестетиков и миорелаксантов.
Сочетание эпидуральной анестезии и поверхностного эндотрахе-ального наркоза при кесаревом сечении у больных с тяжелыми формами гипертензии благоприятно влияет на жизненно важные функции организма женщин на всех этапах операции и послеоперационного периода.
Учитывая, что кесарево сечение у данного контингента больных проводят по жизненным показаниям со стороны матери, перед анестезиологом не ставится вопрос о наркотической депрессии плода и новорожденного. Однако при жизнеспособности плода пренебрегать влиянием анестезии на плод не совсем оправдано. При проведении анестезиологической защиты в третьем варианте токсическое действие анестетиков на плод и новорожденного является минимальным.
Приведенные данные еще раз доказывают сложность проблемы лечения тяжелых форм гипертензии у беременных, которая таит в себе множественные факторы риска на этапах родов, операции и анестезии. В этой связи только рациональное сочетание акушерской и анестезиологической тактики может принести ожидаемые результаты.
При возникновении такого грозного осложнения, как эклампсия, при проведении интенсивной терапии приходится решать следующие задачи:
1) прекращение или предупреждение судорог;
2) ликвидация расстройств внешнего дыхания и поддержание нормального газообмена в легких;
3) устранение водных, электролитных и белковых расстройств;
4) улучшение микроциркуляции, ликвидация гемокоагуляцион-ных расстройств;
5) снижение артериальной гипертензии;
6) предупреждение гиперметаболизма мозга, центральной гипертермии и психомоторного возбуждения.
Очевидно, что указанные задачи не могут быть решены путем использования какого-либо одного лечебного метода, а требуют применения комплексной терапии.
На каком бы этапе беременности и родов ни возникла эклампсия, в момент приступа прежде всего необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей и при наличии расстройств внешнего дыхания проведение ИВЛ маской. Больная вводится в наркоз фторотаном, что предупреждает рецидив судорог во время акушерского обследования и катетеризации магистральной вены. В дальнейшем противосудорожную и другую медикаментозную терапию проводят внутривенно [Oney I., Weiizel II., 19891.
Препаратом выбора для противосудорожной терапии считают сульфат магния, который, оказывая противосудорожное и седативное действие, не вызывает заметного угнетения сознания, что снимает проблему дифференциации между глубиной коматозного состояния и глубиной медикаментозной плегии нейролептическими, седатив-ными и наркотическими препаратами.

Клиническая картина поражения венозных структур мозга полиморфна и зависит от локализации и характера тромботического процесса, степени окклюзии венозных сосудов, сопутствующих кровоизлияний, отека и набухания мозгового вещества, выраженности гипертензионного синдрома. Для клинической картины этой патологии характерны головные боли, рвота, отек верхней половины лица, приступы судорог, нарушения чувствительности и двигательные нарушения, расстройства сознания, застойные явления на глазном дне, а также наблюдаются тромбофлебит конечностей, таза, геморрой, которые предшествовали церебральным симптомам венозного тромбоза или появлялись после них [Richards A. M. et al., 19S6].
Также наблюдается рецидив тромбоза мозговых вен при последующих беременностях. Наиболее выражены общемозговые симптомы при тромбозе синусов мозга, когда у больных наблюдаются сильные головные боли, рвота, застойные диски зрительных нервов, общие судороги, расстройство сознания различного уровня (оглушение, сопор, кома). Начало вторичных тромбозов синусов мозга менее острое, обычно в той или иной степени имеют место общеинфекционные признаки (повышение температуры тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ).
Клиническая картина тромбоза мозговых вен разнообразна. Характерны полиморфность и быстрая изменчивость симптоматики. Отмечаются головные боли различной интенсивности, судороги, парезы или параличи конечностей (нередко преходящие), оболочечные симптомы, моторная афазия, расстройства чувствительности, на глазном дне обнаруживают темные расширенные вены или застойные диски зрительных нервов.
В отличие от церебральных тромбофлебитов при первичных тромбозах вен мозга отсутствуют признаки инфекции. В распознавании тромбозов синусов и вен головного мозга важное значение имеют дополнительные методы исследования: эхоэнцефалоскопия и церебральная ангиография.
Церебральные инсульты у беременных и родильниц развиваются более остро, чем венозные окклюзии. Неврологическая симптоматика у таких больных более грубая и стойкая, судорожных припадков, как правило, не бывает, а на глазном дне обычно отсутствуют застойные явления.
Одной из форм церебральной патологии у женщин в гестацион-ном периоде могут быть тромбозы синусов или вен головного мозга. Характерными симптомами этих заболеваний являются упорные головные боли, рвота, судороги, преходящие парезы или параличи, афазии, менингеальные симптомы, расстройства сознания, застойные явления на глазном дне. Знакомство врачей с этой патологией поможет избежать диагностических и терапевтических ошибок.
Появление у беременных головных болей, рвоты, застойных явлений на глазном дне обычно вызывает у врача предположение об опухоли головного мозга. У женщин в гестационном периоде нередко может наблюдаться клиническая картина, во многом идентичная симптоматике внутричерепных новообразований при различных неопухолевых поражениях головного мозга (псевдотуморозный синдром). Ошибочная диагностика какого-либо заболевания вместо опухоли головного мозга или опухоли вместо другой патологии ведет к неадекватному лечению и неправильному определению акушерской тактики.

Кома — бессознательное состояние с отсутствием реакции на внешнее раздражение. В акушерстве наиболее часто проявляется как грозный финал эклампсии.
Эклампсическая кома развивается после припадка эклампсии либо как самостоятельный симптом эклампсии.
Наиболее часто после приступа эклампсии приходится встречаться с коматозным состоянием беременных и рожениц, развивающимся вследствие диффузного отека мозга (70%) постгипоксического генеза и на фоне кровоизлияния или ишемии.
Патогенез этого тяжелого и опасного осложнения центральной нервной системы сложен и до конца не изучен. Не вызывают сомнений влияние высокой гипертензии, нарушения церебрального метаболизма, изменения проницаемости клеточных мембран, повреждения гематоэнцефалического барьера, системного снижения коллоидно-осмотического давления, осмоляльности плазмы крови и др. [Грузман А. Б. и др., 1990].
Клиника отека мозга у беременных отличается большой вариабельностью и бывает зачастую трудноотличима от клинической картины при других видах центральной патологии.
Головная боль, тошнота, рвота, двигательное и психическое возбуждение или угнетение, умеренно выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, снижение сухожильных рефлексов, асимметричный симптом Бабинекого— все это свидетельствует о нарастающей внутричерепной гипертензии.
При значительном увеличении объема мозга и повышении внутричерепного давления происходит дислокация различных частей мозга, к которым наиболее чувствительны диэнцефальная область и мозговой ствол. Клиническим проявлением дислокации является хорошо известный синдром сдавления мозгового ствола. Прогнозирование и предупреждение грубых структурных повреждений стволовых образований жизненно необходимы.
При постепенно развивающемся отеке мозга патогномоничны застойные явления на глазном дне, отек сосков зрительного нерва.
Наряду с анамнезом, симптоматикой и динамическим наблюдением для установления первичного диагноза целесообразно проведение вспомогательных методов исследования.
Большое значение приобретает измерение ликворного давления. Как при диффузии, так и при локальном отеке давление спинномозговой жидкости оказывается повышенным пропорционально увеличению отека.
Однако не следует считать, что низкое давление спинномозговой жидкости всегда свидетельствует об отсутствии патологического процесса. Так, при тенториальных и затылочных вклинениях мозга давление в спинномозговом канале может быть низким, тогда как внутричерепное давление оказывается очень высоким [Milliez J. et al, 1990].
На рентгенограммах при диффузном отеке мозга обнаруживают углубление «пальцевых вдавлений» на костях свода черепа, декальцинацию турецкого седла, иногда расхождение швов. Сужение боковых желудочков мозга с заострением их верхних краев, сужение субарах-ноидальных щелей без смещений и деформации на пневмоэнцефа-лограммах свидетельствуют также о диффузном отеке мозга.

Факторы, обусловливающие повышение внутриматочного давления, — бурная родовая деятельность, бессистемная и частая стимуляция, крупный плод, неправильное положение его, грубое манипулирование при родоразрешении. Особо опасным фактором является быстрое неравномерное внутривенное введение окситоцина с целью родовозбуждения на фоне дородового излития вод. Такая же опасность возникает, когда введение окситоцина проводят прерывисто или резко отменяют. Последующее расслабление мускулатуры матки способствует поступлению (засасыванию) околоплодных вод в маточные сосуды.
ЭОВ сопровождается развитием ДВС-синдрома. Это обусловлено внутрисосудистым тромбообразованием вследствие массивного поступления тромбопластинов в сосудистое русло вместе с околоплодными водами.
Тяжесть клинической картины эмболии и частота летальных исходов обусловлены количеством и качеством околоплодных вод, попавших в сосудистое русло, наличием примесей в виде мекония, жировой смазки, чешуек и др. [Яблоков Е. Г. и др., 1990; Clark S. L. et al., 1986}.
Клиническая картина достаточно характерна: внезапность возникновения приступа, развитие в большинстве случаев коллапса, за-грудинные боли и затрудненное дыхание, возможны невыраженные судороги без перехода в тонические или клонические, быстро присоединяющееся кровотечение, гипо- и афибриногенемия [Clark S. L. et al., 1985].
Клиника ЭОВ может протекать и атипично, что является иногда причиной запоздалой или ошибочной диагностики [Расстригин Н. II., 1978]. В одних случаях вместо падения отмечается повышение артериального давления, нередко с ознобом, с последующей гипотонией, иногда невыраженной, а в других— имеется полное отсутствие клинических проявлений вначале, а затем эмболия проявляется ги-пофибриногенемическим кровотечением. Все это создает трудности дифференциальной диагностики между эмболическими осложнениями и некоторой экстрагенитальной и акушерской патологией (бронхиальная астма, эклампсия, разрыв матки и др.).
Однако для эклампсии характерно наличие признаков предшествующего токсикоза, динамически изменяющихся судорог, заканчивающихся шумным выдохом и коматозным состоянием, выраженная гипоксия. В случае кровоизлияния в головной мозг — длительная потеря сознания, гемипарез и другие органические изменения со стороны центральной нервной системы, бледность лица, сменяющаяся гиперемией. Дифференциальная диагностика значительно облегчается при отсутствии сопутствующего эмболии токсикоза.

Введение
• Заболевания и смертность новорождённых могут быть следствием неблагоприятного течения родов. Разработано множество методов оценки состояния плода (см. на развороте).
• Особое внимание было обращено на гипоксическую ишемичес-кую энцефалопатию (ГИЭ) как маркёр родовой асфиксии и предиктор отдалённого прогноза. ГИЭ — клиническое состояние, развивающееся в первые часы или дни жизни и характеризующееся нарушениями мышечного тонуса, плохим сосанием, угнетением сознания и судорогами. ГИЭ можно считать следствием асфиксии в родах только при наличии следующих критериев.
- Выраженный метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,00) в анализах артериальной крови из пуповины (если удалось получить).
- Оценка по шкале Апгар 0—3 балла в течение 5 мин и более
- Неврологические расстройства у новорождённого (судороги, кома).
- Полисистемная органная дисфункция.
На практике не более 15% случаев детского церебрального паралича и задержки умственного развития можно считать следствием ГИЭ.
Нестрессовый тест
Проводить во время родов мониторинг сердечного ритма плода с помощью электродов, накладываемых на кожу волосистой части головы, предложили Хон и Ли в 1963 г. Годом позже разработали метод наружного наблюдения за сердечным ритмом плода, основанный на эффекте Допплера. В настоящее время этот метод практически стал рутинным.
Характеристики сердечного ритма плода
• Базальный ритм преобладайте показатели ЧСС за промежуток времени 10 мин и более. Нормальный базальный ритм — 110—160 в минуту. Брадикардией считают базальный ритм менее 110 в минуту, тахикардией — более 160 в минуту.
• Вариабельность сердечного ритма плода бывает двух типов. Кратковременная (от удара к удару) вариабельность — колебание ЧСС за короткие промежутки времени. Нормальная кратковременная вариабельность — отклонение ЧСС более чем на 5 в минуту от базального ритма. Долговременная вариабельность — колебания ЧСС за более продолжительные интервалы времени (более 2 мин). Нормальной долговременной вариабельностью считают 3—5 циклов изменения ЧСС в минуту.
• Акцелерация — периодические транзиторные увеличения ЧСС плода более чем на 15 в минуту, продолжающиеся не менее 15 с. Акцелерация часто сопровождает двигательную активность плода.
• Децелерации — периодические транзиторные уменьшения ЧСС плода, обычно возникающие при сокращениях матки. Выделяют ранние, вариабельные и поздние децелерации (в зависимости от их формы и времени возникновения относительно сокращений матки). Повторные децелерации возникают более чем при 50% сокращений матки.
Интерпретация результатов НСТ
• Варианты сердечного ритма плода во время родов классифицируют следующим образом.
- Реактивный (два или более эпизодов акцелераций в течение 20 мин), его рассматривают как обнадёживающий.
- Подозрительный или сомнительный (неопределённый).
- Угрожающий или атональный (не обнадёживающий).
• Обнадёживающие характеристики сердечного ритма плода включают нормальный базальный ритм, нормальную вариабельность и акцелераций. Необнадёживаюгдие элементы включают брадикардию, тахикардию, уменьшенную вариабельность и выраженные вариабельные или поздние децелерации.
• Необнадёживающие характеристики выявляют при 60% родов, что позволяет предположить, что они не специфичны для гипоксии плода. С другой стороны, явно патологические характеристики сердечного ритма плода (особенно повторные выраженные вариабельные или поздние децелерации) наблюдают только в 0,3% случаев.
• Интерпретация результатов НСТ в значительной степени субъективна, поэтому во всех случаях необходимо учитывать гестационный возраст, наличие или отсутствие врождённых аномалий и сопутствующих клинических факторов риска. При недоношенности или ЗВУР плод менее толерантен к эпизодам снижения плацентарной перфузии и, таким образом, более предрасположен к гипоксии и ацидозу. На сердечный ритм и его вариабельность также могут влиять ЛС (см. на развороте).
• Только два интранатальных варианта сердечного ритма плода ассоциируются с неблагоприятным перинатальным прогнозом: повторные выраженные вариабельные децелерации (уменьшение ЧСС менее 70 в минуту продолжительностью более 60 с) и повторные поздние децелерации.
• По сравнению с интермиттирующей аускультацией сердца плода, при непрерывном мониторинге сердечного ритма во время родов риск возникновения судорог у новорождённого в первые 28 дней жизни ниже, но какие-либо другие различия в кратковременном прогнозе перинатальной болезненности или смертности отсутствуют. Кроме того, повышенная частота судорог в раннем неонатальном периоде не коррелирует с отдалённым прогнозом (ДЦП, задержкой умственного развития или судорогами после 28-го дня жизни). При непрерывном интранатальном мониторинге сердечного ритма плода существенно увеличивается частота акушерских вмешательств, в т.ч. оперативного влагалищного родоразрешения и кесарева сечения.
• Также описано несколько необычных вариантов сердечного ритма плода
— Сальтаторный ритм (выраженные колебания базального ритма). Клиническое значение его остаётся неясным. Не исключено, что отражает интермиттирующую окклюзию пуповины.
— Х-Ритм (акцелерация с последующей децелерацией) связывают с движениями плода. Патологического значения, по всей видимости, не имеет.
— Синусоидальный ритм (нормальный базальный ритм с пониженной вариабельностью и периодическими синусоидальными колебаниями с частотой 2—5 циклов в минуту и амплитудой колебаний ЧСС 5—15 в минуту) в наибольшей степени коррелирует с анемией у плода. Также его выявляют при хориоамнионите, угрожающей внутриутробной смерти плода и применении некоторых ЛС (особенно наркотических анальгетиков).

Предлежание плаценты (20%)
• Определение: прикрепление плаценты нал каналом шейки матки перед предлежащей частью плода.
• Распространённость: 1 случай на 200 беременностей.
• Факторы риска: большое количество родов в анамнезе, «возрастная» беременная, предлежание плаценты или кесарево сечение в анамнезе, курение.
• Классификация — см. на развороте.
• Диагностика. Основное клиническое проявление — выделение из влагалища ярко-красной крови, не сопровождающееся болями. Кровотечение происходит из кровеносных сосудов беременной. Часто возникает неправильное предлежание плода, поскольку плацента препятствует правильному вставлению предлежащей части. Иногда предлежание плаценты выявляют как случайную находку при УЗИ.
Примечание. При обследовании беременной с кровотечением из половых путей до исключения предлежания плаценты от влагалищного исследования следует воздержаться.
• УЗИ — информативный метод выявления предлежания плаценты. Однако следует учитывать, что предлежание плаценты, выявленное во II триместре беременности, только в 5% случаев сохраняется до момента родов.
• Тактика ведения в дородовом периоде. Необходимо предотвратить преждевременное прерывание беременности и свести к минимуму риск для беременной и плода. Дистресс плода и выраженное кровотечение у беременной — противопоказания к выжидательной тактике. В таких случаях может потребоваться неотложное кесарево сечения независимо от срока беременности. Однако в большинстве случаев эпизоды кровотечения не представляют угрозы жизни. Если возможно тщательное наблюдение за беременной, родоразрешение в большинстве случаев можно вполне безопасно отложить. Амбулаторное наблюдение допустимо у беременных с однократным незначительным кровотечением, если они могут соблюдать охранительный режим и находиться на незначительном отдалении от стационара. Предлежание плаценты может со временем исчезнуть, делая возможным роды через естественные родовые пути.
• Тактика ведения в интранатальном периоде. Родоразрешение путём кесарева сечения рекомендуют проводить на сроке беременности 36 нед после подтверждения зрелости лёгких плода. Влагалищное родоразрешение возможно в редких случаях, но может быть показано при внутриутробной гибели плода или его пороках развития, не совместимых с жизнью, возникновении преждевременных родов со вставлением головки плода и минимально выраженным влагалищным кровотечением, а также при плановом родоразрешении недоношенным жизнеспособным плодом. Интранатальное влагалищное исследование проводят в случаях, когда данные УЗИ не позволяют исключить предлежание, а пациентка настаивает на родах через естественные родовые пути. Эту процедуру проводят в операционной, имеющей оборудование для наркоза; необходимы две операционнные команды. Одна команда обрабатывает руки и подготавливается к немедленному кесареву сечению в случае кровотечения или дистресса плода. Другая команда проводит осторожное бимануальное исследование сначала сводов влагалища, а затем — канала шейки матки. При обнаружении предлежания плаценты показано немедленное кесарево сечение. Если предлежание плаценты не обнаруживают, проводят ро-довозбуждение после предварительной амниотомии.
• Осложнения у беременной: приращение плаценты (патологическое прикрепление ворсин хориона к стенке матки) возникает редко (1 случай на 7000 беременностей), но осложняет 5—15% беременностей с предлежанием плаценты, 25% — с предлежанием плаценты и одним предшествующим кесаревым сечением, 60% — с предлежанием плаценты и двумя предшествующими кесаревыми сечениями.
• Осложнения у плода: недоношенность, неправильное предлежание. Предлежание плаценты не приводит к формированию ЗВУР.