Акушерство и гинекология

Ультразвуковая диагностика

admin — Thu, 25 Feb 2010 12:36:48 +0000

Ультразвуковой диагностике в акушерской практике посвящена обширная литература. В настоящее время ни у кого не вызывают сомнения ценность и высокая эффективность этого метода исследования.
С помощью эхографии можно диагностировать отклонения в течении беременности, начиная с ее ранних сроков, следить за развитием беременности, ростом плода, количеством вод, определять размеры отдельных частей тела плода [Bilardo С, 1985]. В конце беременности и в родах можно определять в неясных случаях предлежащую часть плода, размеры головки, состояние рубца на матке, проводить диагностику внутриутробной гибели плода, выявлять местоположение плаценты и ее толщину. С помощью ультразвука можно диагностировать опухоль гениталий при доношенной беременности и выявить наличие аномалий развития плода.
Большую помощь оказывает это исследование при угрозе разрыва матки или для выявления жидкости в брюшной полости при свершившемся разрыве.
Большие возможности эхографии используются в определении массы плода, особенно у женщин высокого риска преждевременных родов.
Масса является одним из наиболее важных показателей, характеризующих развитие плода. Учитывая объективные трудности выхаживания и низкую выживаемость новорожденных с массой тела менее 1500 г и особенно менее 1000 г, проблема дородового определения предполагаемого веса плода у женщин группы риска преждевременных родов имеет важное практическое значение.
Большинству исследователей удалось установить довольно четкую взаимосвязь между массой плода и отдельными фотометрическими показателями и выразить ее при помощи математических уравнений с целью применения их в клинической практике. В то же время необходимо отметить, что одни из предложенных уравнений, позволяющие получить относительно надежные результаты, могут быть использованы преимущественно при обследовании маловесных плодов, тогда как другие, рассчитанные на применение на протяжении всей беременности, часто дают неудовлетворительные результаты.
Даже при использовании в одном уравнении нескольких биометрических показателей (окружность головы, диаметр груди и живота и их окружности и длина бедренной кости) величина средней ошибки при определении массы плода составляет иногда 180—300 г, а в некоторых наблюдениях превышает 500 г.
Мы используем уравнение, предложенное В. И. Демидовым (1987) и основанное на эхографическом исследовании, которое проводили при помощи ультразвуковых приборов, работающих в реальном масштабе времени.
При фетометрии измеряли средний диаметр головы (Г), живота (А), сердца (С), а также длину бедренной кости (Б). За средний диаметр головы принимали среднюю арифметическую между бипарие-тальным и лобно-затылочным размерами. Лобно-затылочный размер измеряли между наиболее отдаленными точками соответствующих костей черепа плода. За средний диаметр живота принимали среднюю арифметическую величину поперечного и переднезаднего размеров. Диаметр живота измеряли при поперечном сечении на уровне продольного среза пупочной вены. За диаметр сердца принимали наибольшую среднюю величину двух взаимно перпендикулярных диаметров его полости, измеренных в фазу диастолы при поперечном сканировании. Толщину миокарда при измерении не учитывали. Длину бедренной кости измеряли в продольном сечении. За длину кости принимали кальцифицированную часть диафаза.
Установлено, что все исследуемые показатели закономерно возрастают по мере увеличения массы плода. Взаимосвязь между ними и массой плода была описана при помощи следующего уравнения: М = 33,44 х 12-377,5х Г + 15,54 х А-109,1 х А + 63,96 х С2 + 1,7 х С + 41,46 х Б — 262,6 х Б + 1718,0, где масса выражена в граммах, а биометрические показатели — в сантиметрах.
С целью выяснения практической ценности предоженного уравнения проведено также проспективное обследование 74 женщин во II и III триместрах беременности. Масса новорожденных в этой группе при рождении колебалась от 780 до 4800 г.
При применении предложенного уравнения для определения массы плода средняя ошибка при ретроспективном исследовании составляет 95±115 г, а при проспективном —129±131 г, что значительно меньше, чем при применении уравнений, предложенных другими авторами. Предполагаемое нами уравнение может быть использовано без ограничений и на протяжении всей беременности.

Акушерская практика нового УЗИ

admin — Mon, 25 Jan 2010 12:37:14 +0000

Введение в акушерскую практику нового УЗИ, основанного на методе Допплера, открывает большие возможности для изучения кровотока в фетоплацентарной системе. Данный метод является не инвазивным, удобным для проведения скрининга беременных. Широкое использование его позволит значительно снизить перинатальную заболеваемость и смертность. Допплерометрия, т. е. изучение кровотока с помощью эффекта Допплера, проводится с использованием комбинированного секторального и допплеровского (работающего в импульсном режиме) датчиков частотой 3,5 МГц. Данный тип датчиков позволяет избирательно изучать кровоток в сосудах, расположенных на различных уровнях.
Высокая информативность ультразвуковой допплерометрии в III триместре беременности в диагностике синдрома задержки развития плода подтверждена рядом исследований. Возможности использования этого метода во II триместре беременности изучены мало [Wao J. et al., 19S7]. Правомерность таких исследований обоснована тем, что именно нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения являются ведущими патогенетическими факторами развития токсикоза и как следствие этого— синдрома задержки развития плода, что подтверждается и морфологическими изменениями плацентарных сосудов. Сохранение высокой резистентности маточных артерий, обусловленное отсутствием инвазии трофобласта и другими специфическими морфологическими изменениями, составляет анатомическую основу нарушений маточно-плацентарного кровообращения.
Вначале проводят поочередную визуализацию исследуемых сосудов: нисходящей части аорты (выше диафрагмы данная часть аорты не имеет разветвлений, тем самым устраняется возможность наличия турбулентного потока); внутрибрюшной части вены пуповины; обеих артерий пуповины в трех различных местах (около брюшной стенки плода, в амниотической жидкости, у места вхождения пуповины в плаценту). Изучение характера кровотока в сосудах системы мать •— плод — плацента в процессе нормальной беременности выявило прогрессивное уменьшение периферического сопротивления кровотоку до 37—3S нед беременности. Эти изменения связаны с увеличением сосудистой сети плода, изменением резистентности сосудов во время беременности, УО обоих желудочков сердца плода и прогрессивным развитием ворсинок в плаценте в процессе развития беременности. Кроме того, прогрессирующее снижение ОПС по мере развития беременности может быть обусловлено повышенным образованием простагландинов с сосудорасширяющим эффектом. Возрастание ОПС к концу беременности связано, видимо, с инволютивно-дистрофическими изменениями в плаценте.
При токсикозе I степени наблюдается понижение конечно-ди-астолической скорости кровотока с аорты плода по сравнению с нормой. Более значительные изменения отмечены при токсикозах II и III степени.
При токсикозе наблюдается повышение ОПС кровотоку, особенно при II и III степени. Для этого состояния характерно:
1) понижение конечно-диастолическои скорости с аорты плода;
2) нормальная кривая скорости кровотока с артерии пуповины при легкой форме и понижение конечно-диастолическои скорости при средней и тяжелой формах.
С целью определения степени патологических изменений в плаценте и выявления компенсаторных возможностей плода необходимо изучение кривых скорости кровотока с обеих артерий пуповины.
Плохим прогностическим признаком является понижение конечно-диастолическои скорости в обеих артериях. При наличии асимметрии ее прогноз лучше. Данное обстоятельство, видимо, отражает те морфологические изменения в спиральных артериях, которые возникают при токсикозе [Shneider К. et al., 1991]. Наличие выемки в ранней диастоле на кривой скорости кровотока с дуговой артерии отражает степень спазма, сужения данной артерии. В этих случаях наблюдается высокая степень зрелости плаценты.
Одновременное сопоставление кривых скорости кровотока со всех сосудов показало, что наиболее благоприятный исход беременности наблюдается при наличии нормальных кривых со всех сосудов или понижении (отсутствии) конечно-диастолическои скорости только с аорты плода. При наличии патологических кривых скорости кровотока одновременно с двух или с трех сосудов увеличивалась частота гипотрофии, гипоксии, перинатальной заболеваемости и смерти.
Анализ кривых скорости кровотока с артерий пуповины показал понижение конечно-диастолическои скорости, а также ее «вариабельность» в зависимости от места ее регистрации (близко от брюшной стенки плода, в амниотической жидкости или у места вхождения в плаценту). Это понижение указывает на повышение ОПС кровотоку, которое в данном случае имеет механическую природу.
Разработаны диагностические критерии патологии пуповины при регистрации кривой скорости кровотока с артерии пуповины при направлении допплеровского луча на область шеи (при обвитии пуповины вокруг шеи): 1) «вариабельная» конечно-диастолическая скорость с артерии пуповины, зависящая от движений плода; 2) понижение конечно-диастолическои скорости кровотока, т. е. повышение ОПС кровотоку. Чувствительность метода составила 80,8%. Специфичность — 90,3%.

Сахарный диабет

admin — Fri, 25 Dec 2009 12:22:32 +0000

Заболеваемость диабетом в промышленно развитых странах, по данным ВОЗ, составляет 1,5—4%.Отчетливо прослеживается тенденция к увеличению числа беременных с этой патологией. Частота родов при сахарном диабете составляет 0,1—0,3% от общего числа родов. Выявление и квалифицированное ведение беременных с сахарным диабетом является неотъемлемым условием неосложненного течения беременности и послеродового периода.Тяжелые нарушения обмена веществ, поражение целого ряда органов и систем при сахарном диабете нередко ставят под угрозу не только возможность сохранения беременности, но и жизнь беременной. Главная задача — улучшить течение обменных процессов и поддержать компенсацию сахарного диабета [Грязнова М. М., Второва В. Г., 1985].
Беременность изменяет потребность в инсулине, что может привести как к кетоацидозу, так и к гипогликемии (чаще послеродовой). Учащаются гигантизм плода, врожденные уродства, плацентарная недостаточность, случаи внутриутробной гибели плода. Четкость лечения диабета фактически определяет исход беременности [Романова Е. П., 1963].
У здоровой женщины в крови содержится 0,08—0,43 ммоль/л кетоновых тел. При повышении их уровня до 3—4 ммоль/л с мочой выделяется ацетон (кетонурия). У тяжелобольных ежедневно выводится с мочой 10—20 г/5-оксимасляной кислоты. Накопление кетоновых тел сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением КОС с развитием ацидоза.

Изменения обмена электролитов

admin — Wed, 25 Nov 2009 12:22:54 +0000

Изменения обмена электролитов при сахарном диабете обусловлены внутриклеточной гипогидратацией, нарушением проникновения калия в клетку (дефицит инсулина), повышенным осмотическим диурезом, потерей электролитов с мочой и рвотными массами. Если содержание сахара в крови превышает почечный порог—9,5—10 ммоль/л, он выделяется с мочой. Повышенная концентрация сахара в фильтрате почечных клубочков препятствует реабсорбции воды в канальцах почек. Увеличивается осмотический диурез, и происходит избыточное выделение внеклеточной жидкости (полиурия) [Siddiqi Т. et al., 1991]. Вместе с мочой организм теряет большое количество калия, натрия, фосфора, хлора. Несмотря на развивающийся дефицит, концентрация этих электролитов в плазме крови может быть сниженной, нормальной или повышенной. Так как объем внеклеточной жидкости при диабетическом ацидозе всегда снижен, нормальное или повышенное содержание электролитов в плазме крови не отражает истинной картины.
Калий участвует в синтезе гликогена и белка, под действием инсулина вместе с аминокислотами и глюкозой проникает внутрь клеток. При распаде гликогена и белков калий покидает клетку. На этом этапе может возникнуть относительная гиперкалиемия. Впоследствии в результате неадекватного поступления и повышенных реналь-ных и эстраренальных потерь (рвота) содержание калия в крови уменьшается.
Важно отметить склонность беременных с сахарным диабетом к расстройствам моторной функции пищеварительного канала. Дисто-ния пищевода, парез желудка, атония желчного пузыря, вероятно, обусловлены потерями внутриклеточного калия, нарушениями вегетативной иннервации [Oast J., 1991].
Обследование в первую очередь должно быть направлено на выяснение типа диабета (инсулинзависимый или инсулиннезависимый и времени возникновения заболевания. Важно выявить наличие сосудистых поражений, ишемической болезни сердца, гипертензии, преэклампсии, почечной патологии. Не все беременные с сахарным диабетом получают инсулин: 80—90% из них соблюдают только диету. Эти больные не нуждаются в специальном ведении в периоде родов. Однако и у них риск внутриутробной гибели плода увеличен в 2—3 раза [Olofsson P. et al., 1986; Siddiqi T. et al., 1991].
Наиболее трудно вести роды у больных с юношеским нестабильным диабетом, склонным к развитию кетонурии и гипогликемии при беременности [Brettes J. P. et al., 1986]. Гормональная перестройка при беременности, ферментные сдвиги, повышение содержания свободных жирных кислот предрасполагают к развитию кетоацидоза. Гипо-гидратация, гиповолемия, электролитные сдвиги могут привести к внезапной внутриутробной гибели плода. Рекомендуется четко поддерживать водно-электролитный состав, нормальное артериальное давление, вводить адекватные дозы инсулина.

Многоводие и гигантизм плода

admin — Sun, 25 Oct 2009 12:23:21 +0000

Многоводие и гигантизм плода увеличивают рисклегочной аспирации и подверженность аортокавальной компрессии. У больных с инсулинзависимым диабетом при введении/5-адреномиметических средств и кортикостероидов (применяемых при угрозе преждевременных родов, при отставании созревания плода) имеется опасность развития кетоацидоза. В некоторых случаях требуются инфузии значительных доз инсулина (8—32 ЕД в 1 ч). Введение/?-адреномимети-ческих средств может вызвать гипокалиемию, отек легких, дрожь, тахикардию матери и плода. Из-за уменьшения плацентарного резерва опасна гипотензия матери. Перед эпидуральной анестезией проводят инфузионную терапию, используя растворы без глюкозы или 5% раствор альбумина. Положение роженицы — со смещением матки влево (наклон 15%).
Во время родов вливают низкоконцентрированный раствор инсулина (0,5—1 Ед в 1 ч), кажджый час определяют сахар крови, стремясь поддерживать его на уровне 5,5 ммоль/л: это создает нормальную концентрацию сахара у новорожденного. Гипергликемия матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии плода, позднее— к гипогликемии. После родов потребность в инсулине падает и введения его часто не требуется. Осторожное проведение сегментарной эпидуральной анестезии, не допуская гипотензии, видимо, является оптимальным методом обезболивания родов. Беременные с нестабильным диабетом более чувствительны к местным анестетикам, им требуются значительно уменьшенные дозы [Rosenn В., Tsang R.» 1991].
Потенциальные осложнения послеродового периода — гипогликемия (матери и новорожденного), электролитные нарушения, кровотечение, тромбозы.
При необходимости родоразрешенил путем кесарева сечения следует учитывать, что у всех оперированных больных под влиянием анестезирующих средств и операционной травмы происходит усиленный выброс катехоламинов и глюкококортикоидов, вследствие чего повышаются концентрация глюкозы в крови и содержание свободных жирных кислот. У больных сахарным диабетом эти изменения намного тяжелее. Наряду с нарушением всех видов обмена веществ (углеводный, жировой, белковый, минеральный) для них характерны генерализованная микроангиопатия, ретинопатия, гломерулосклероз, поражение мелких сосудов конечностей, нейропа-тия, трофические изменения во всех органах и системах [Diamond M. et a!., 1986].
Эти осложнения, сопровождающие основное заболевание, сами по себе могут приводить к тяжелым послеоперационным последствиям.

Недостаток инсулина

admin — Fri, 25 Sep 2009 12:23:47 +0000

В результате недостатка инсулина замедляются утилизация и окисление глюкозы в тканях. Организм реагирует компенсаторным усилением окисления жиров и в меньшей степени белков для покрытия своих энергетических затрат. При этом жиры не окисляются до конечных продуктов — угольной кислоты и воды, а задерживаются на стадии кетоновых тел. Содержание кетоновых тел (ацетоуксусной и/3-оксимасляной кислоты) в крови значительно возрастает.
За 2—3 сут до операции необходимо заменить препараты для перорального применения и инсулин продленного действия дробными дозами простого инсулина. Дозу инсулина следует определять в соответствии с гликемическим профилем (определение сахара крови через 4 ч) и глюкозурией (суточный анализ мочи в 3 порциях: с 9 до 14 ч, с 14 до 19 ч, с 19 до 9 ч следующих суток).
При высоком содержании сахара в крови (16,65—33,3 ммоль/л) следует ввести инсулин частично внутривенно (16—20 ЕД) и частично под кожу (24—28 ЕД).
В случае декомпенсации (прекома, кома) показано непрерывное внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия с инсулином со скоростью 6—8 ЕД/ч, лучше с помощью инфузионного насоса, до снижения содержания сахара в крови ниже 11,1 ммоль/л. При улучшении состояния больной переходят на подкожные инъекции инсулина каждые 6—8 ч.
Внутривенное применение инсулина обусловлено необходимостью быстрого снижения содержания сахара в крови, так как при глубоком ацидозе нарушается всасывание инсулина из мягких тканей (O'Sullivan L. В. et ah, 1973].
В клинической практике очень редки случаи, когда экстренное оперативное вмешательство приходится проводить на фоне де-компенсированного диабета [Heisig W., 1975]. Только жизненные показания являются оправданием для немедленной операции под прикрытием внутривенного капельного введения инсулина и глюкозы.
Если больная находится в состоянии комы или прекомы, то оперативное вмешательство откладывают до выведения ее из комы. Как правило, причинами диабетической комы у беременной и роженицы могут быть появление позднего токсикоза и обострение сопутствующего заболевания, пропуск инъекции инсулина или уменьшение дозы препарата, наличие скрытого недиагностированного диабета. Тяжесть и глубина диабетической комы прямо зависят от содержания сахара в крови. Клинически она проявляется потерей сознания, эк-сикозом, дыханием Куссмауля, низким артериальным давлением, рвотой, снижением тонуса мышц и глазных яблок. Подтверждают диагноз гипергликемия, гиперосмолярность, снижение концентрации гидрокарбоната натрия и рН крови, глюкозурия и выраженная кетонурия.

Посттрансфузионные реакции и осложнения негемолитического типа

admin — Tue, 25 Aug 2009 13:35:49 +0000

Причиной посттрансфузионных реакций и осложнений негемолитического типа является сенсибилизация реципиента к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотрансфузий и при повторных беременностях.
Клинические проявления развиваются обычно через 20—30 мин после окончания гемотрансфузий, иногда раньше или даже во время переливания и характеризуются ознобом, гипертермией, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, развитием отека Квинке.
Лечение: десенсибилизирующая терапия — адреналин внутривенно 0,5—1 мл, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид или глюконат кальция, при необходимости — сердечно-сосудистые препараты, наркотические анальгетики, детоксикационные и противошоковые растворы.
Профилактика подобного рода реакций и осложнений заключается втщательном сборе анамнеза, использовании отмытых эритроцитов, индивидуальном подборе пары донор — реципиент.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эрнтроцнтнон массы

admin — Sat, 25 Jul 2009 13:36:14 +0000

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузион-ной среды.
Гинскальцнемня развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле кальций, вызывает явления гипокаль-циемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовляемых с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает содержание свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Концентрация ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.
При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) не оправдана, так как оно может вызвать аритмию у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категориях больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузи-руемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреоидизм, недостаточность витамина D, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденная гипокальциемия у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофилия, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.
Снижение содержания свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и ЦВД, удлинению интервала Q—T на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятное ощущение за грудиной, мешающее вдоху, во рту появляется привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии — появление тонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца — брадикардия, вплоть до асистолии.
Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40—60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.
При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить индукцию плазмы, внутривенно ввести 10—20 мл хлорида кальция, контроль ЭКГ.
Гпнеркалнсмпя у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней концентрация калия в этих трансфузионных средствах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением ги-перкалиемии является развитие брадикардии.
Профилактика: при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии необходимо производить капель-но (50—70 мл/мин), лучше использовать отмытые эритроциты.

Синдром массивных трансфузий

admin — Thu, 25 Jun 2009 13:36:31 +0000

Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (более 40—50% от ОЦК). Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии ДВС-синдрома. На вскрытии обнаруживают мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушения гемодинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока (Савельева Г. М., 1987].
Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС-синдроме, когда прежде всего необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1—2 л и более) струйно или частыми каплями, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями [Серов В. Н., Маркин В. Н., 1985].
Для профилактики этого осложнения необходимо стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовленными от одного — двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор —один больной», широко используя компоненты и препараты крови (эритроцитная масса, свежезамороженная плазма), низкомолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин и др.), добиваясь гемодилюции. Эффективным методом профилактики синдрома массивной трансфузии является применение аутокрови больного, заготавливаемой путем криоконсервирования эритроцитов перед плановой операцией. Также необходимо шире внедрять применение аутокрови, забираемой при операциях из полостей (метод реинфузии). Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушений КОС, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии. Важнейшим методом терапии является плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) с замещением свежезамороженной донорской плазмой в обьеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегатами клеток и спазм сосудов устраняют с помощью дезагреган-тов и других препаратов (реополиглюкин, внутривенно курантил, эуфиллин/трентал). Используют также ингибиторы протеазтраси-лол, контри кал в больших дозах по 80 000—100 000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии устанавливают по выраженности гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливают при снижении содержания гемоглобина до 70 г/л.

Инфекционные осложнения

admin — Mon, 25 May 2009 13:36:55 +0000

Лечение послеродовых инфекционных заболеваний остается актуальной проСлемой акушерства. Одним из наиболее частых инфекционных осложнений пуэрперия является послеродовой эндометрит. В структуре послеродовых инфекционных заболеваний он составляет 30—50% и прочно занимает первое место. После родоразрешения через естественные родовые пути эндометрит развивается у 3—20% родильниц, после кесарева сечения — у 6—35%. Некоторые исследователи приводят еще более высокий процент частоты заболевания (Neeser E. et al., 1988].
В настоящее время послеродовой эндометри рассматривается как проявление раневой инфекции в подтверждение единства биологических законов заживления ран любого генеза и локализации. Внутренняя поверхность матки после отделения последа представляет собой обширную рану, морфофункциональные изменения в которой имеют сходство с таковыми при неосложненном раневом процессе в хирургии. В первые 3—4 сут отмечается I фаза, обусловленная механической травмой тканей после отделения последа, которая имеет все признаки воспаления: наличие некротических масс в полости матки и их выраженная лимфо- и лейкоцитарная инфильтрация (наличие в лохиях 70—80% полиморфно-ядерных нейтрофилов, 18% лимфоцитов, 6—7% моноцитов, макрофагов), выпадение фибрина, развитие метаболического ацидоза, отек и гиперемия матки (наличие в дуговых артериях матки положительного не только систолического, но и диастолического кровотока). В лизисе некротически измененных тканей в полости матки в качестве биологического окислителя непосредственное участие принимают и условно-патогенные микроорганизмы (эпидермальный стафилококк, энтеробактерии, грампо-ложительные палочки, энтерококки и генитальные микоплазмы). Отличительной чертой этой воспалительной реакции является ее строгая локализация в пределах нежизнеспособных тканей без перехода на эндо- и миометрий.
На 6—8-е сутки неосложненного послеродового периода отмечается переход фазы воспаления во II фазу раневого процесса — фазу регенерации: количество нейтрофилов в лохиях уменьшается до 60— 65%, больше становится лимфоцитов, фибробластов, моноцитов, а также макрофагов, уменьшаются кровенаполнение матки и метаболический ацидоз.
При развитии эндометрита в процессе участвуют клеточные и функциональные элементы, обеспечивающие принципиально сходную динамику раневого процесса (очищение внутренней поверхности матки через воспаление с последующей эпителизацией и регенерацией эндометрия), но отмечаются более медленное очищение раны и переход воспалительного лейко- ил имфоцитарного инфильтрата с нежизнеспособных тканей на собственно эндометрий и миометрий. Тяжесть патологического процесса находится в прямой зависимости от площади и глубины поражения стенок матки.
Клиническая картина послеродового эндометрита характеризуется поздней манифестацией симптомов (в среднем на 5—7-е сутки после родов) и значительным распространением (30—40%) стертых, атипичных форм заболевания, для которых свойственно несоответствие общей реакции организма и тяжести местного патологического процесса [Lotocki W., 1985].
При сравнительной оценке различных клинико-лабораторных методов в диагностике этого заболевания установлено, что наиболее эффективными являются гистероскопия — 90,1%, определение КОС лохий —87,5%, бактериологическое исследование метроаспирата — 81,4%. Большое значение имеют эхографические признаки послеродового эндометрита.
При изучении КОС и газов лохий нами было установлено, что в послеродовой матке, независимо от течения послеродового периода, развиваются местная гипоксия и ацидоз. В то же время степень их выраженности различна при эндометрите и неосложненном течении пуэрперия. Так, у больных эндометритом рН лохий не превышал 7, Рсо2 было более 50 мм рт. ст., Ро2 менее 30 мм рт. ст., BE в пределах от —20 до —30.
При неосложненном течении послеродового периода показатели КОС и газов лохий были следующими: рН более 7, Рсо2 менее 50 мм.