Изменения обмена электролитов при сахарном диабете обусловлены внутриклеточной гипогидратацией, нарушением проникновения калия в клетку (дефицит инсулина), повышенным осмотическим диурезом, потерей электролитов с мочой и рвотными массами. Если содержание сахара в крови превышает почечный порог—9,5—10 ммоль/л, он выделяется с мочой. Повышенная концентрация сахара в фильтрате почечных клубочков препятствует реабсорбции воды в канальцах почек. Увеличивается осмотический диурез, и происходит избыточное выделение внеклеточной жидкости (полиурия) [Siddiqi Т. et al., 1991]. Вместе с мочой организм теряет большое количество калия, натрия, фосфора, хлора. Несмотря на развивающийся дефицит, концентрация этих электролитов в плазме крови может быть сниженной, нормальной или повышенной. Так как объем внеклеточной жидкости при диабетическом ацидозе всегда снижен, нормальное или повышенное содержание электролитов в плазме крови не отражает истинной картины.
Калий участвует в синтезе гликогена и белка, под действием инсулина вместе с аминокислотами и глюкозой проникает внутрь клеток. При распаде гликогена и белков калий покидает клетку. На этом этапе может возникнуть относительная гиперкалиемия. Впоследствии в результате неадекватного поступления и повышенных реналь-ных и эстраренальных потерь (рвота) содержание калия в крови уменьшается.
Важно отметить склонность беременных с сахарным диабетом к расстройствам моторной функции пищеварительного канала. Дисто-ния пищевода, парез желудка, атония желчного пузыря, вероятно, обусловлены потерями внутриклеточного калия, нарушениями вегетативной иннервации [Oast J., 1991].
Обследование в первую очередь должно быть направлено на выяснение типа диабета (инсулинзависимый или инсулиннезависимый и времени возникновения заболевания. Важно выявить наличие сосудистых поражений, ишемической болезни сердца, гипертензии, преэклампсии, почечной патологии. Не все беременные с сахарным диабетом получают инсулин: 80—90% из них соблюдают только диету. Эти больные не нуждаются в специальном ведении в периоде родов. Однако и у них риск внутриутробной гибели плода увеличен в 2—3 раза [Olofsson P. et al., 1986; Siddiqi T. et al., 1991].
Наиболее трудно вести роды у больных с юношеским нестабильным диабетом, склонным к развитию кетонурии и гипогликемии при беременности [Brettes J. P. et al., 1986]. Гормональная перестройка при беременности, ферментные сдвиги, повышение содержания свободных жирных кислот предрасполагают к развитию кетоацидоза. Гипо-гидратация, гиповолемия, электролитные сдвиги могут привести к внезапной внутриутробной гибели плода. Рекомендуется четко поддерживать водно-электролитный состав, нормальное артериальное давление, вводить адекватные дозы инсулина.