Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузион-ной среды.
Гинскальцнемня развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле кальций, вызывает явления гипокаль-циемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовляемых с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает содержание свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Концентрация ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.
При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) не оправдана, так как оно может вызвать аритмию у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категориях больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузи-руемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреоидизм, недостаточность витамина D, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденная гипокальциемия у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофилия, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.
Снижение содержания свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и ЦВД, удлинению интервала Q—T на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятное ощущение за грудиной, мешающее вдоху, во рту появляется привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии — появление тонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца — брадикардия, вплоть до асистолии.
Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40—60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.
При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить индукцию плазмы, внутривенно ввести 10—20 мл хлорида кальция, контроль ЭКГ.
Гпнеркалнсмпя у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней концентрация калия в этих трансфузионных средствах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением ги-перкалиемии является развитие брадикардии.
Профилактика: при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии необходимо производить капель-но (50—70 мл/мин), лучше использовать отмытые эритроциты.