Лечение послеродовых инфекционных заболеваний остается актуальной проСлемой акушерства. Одним из наиболее частых инфекционных осложнений пуэрперия является послеродовой эндометрит. В структуре послеродовых инфекционных заболеваний он составляет 30—50% и прочно занимает первое место. После родоразрешения через естественные родовые пути эндометрит развивается у 3—20% родильниц, после кесарева сечения — у 6—35%. Некоторые исследователи приводят еще более высокий процент частоты заболевания (Neeser E. et al., 1988].
В настоящее время послеродовой эндометри рассматривается как проявление раневой инфекции в подтверждение единства биологических законов заживления ран любого генеза и локализации. Внутренняя поверхность матки после отделения последа представляет собой обширную рану, морфофункциональные изменения в которой имеют сходство с таковыми при неосложненном раневом процессе в хирургии. В первые 3—4 сут отмечается I фаза, обусловленная механической травмой тканей после отделения последа, которая имеет все признаки воспаления: наличие некротических масс в полости матки и их выраженная лимфо- и лейкоцитарная инфильтрация (наличие в лохиях 70—80% полиморфно-ядерных нейтрофилов, 18% лимфоцитов, 6—7% моноцитов, макрофагов), выпадение фибрина, развитие метаболического ацидоза, отек и гиперемия матки (наличие в дуговых артериях матки положительного не только систолического, но и диастолического кровотока). В лизисе некротически измененных тканей в полости матки в качестве биологического окислителя непосредственное участие принимают и условно-патогенные микроорганизмы (эпидермальный стафилококк, энтеробактерии, грампо-ложительные палочки, энтерококки и генитальные микоплазмы). Отличительной чертой этой воспалительной реакции является ее строгая локализация в пределах нежизнеспособных тканей без перехода на эндо- и миометрий.
На 6—8-е сутки неосложненного послеродового периода отмечается переход фазы воспаления во II фазу раневого процесса — фазу регенерации: количество нейтрофилов в лохиях уменьшается до 60— 65%, больше становится лимфоцитов, фибробластов, моноцитов, а также макрофагов, уменьшаются кровенаполнение матки и метаболический ацидоз.
При развитии эндометрита в процессе участвуют клеточные и функциональные элементы, обеспечивающие принципиально сходную динамику раневого процесса (очищение внутренней поверхности матки через воспаление с последующей эпителизацией и регенерацией эндометрия), но отмечаются более медленное очищение раны и переход воспалительного лейко- ил имфоцитарного инфильтрата с нежизнеспособных тканей на собственно эндометрий и миометрий. Тяжесть патологического процесса находится в прямой зависимости от площади и глубины поражения стенок матки.
Клиническая картина послеродового эндометрита характеризуется поздней манифестацией симптомов (в среднем на 5—7-е сутки после родов) и значительным распространением (30—40%) стертых, атипичных форм заболевания, для которых свойственно несоответствие общей реакции организма и тяжести местного патологического процесса [Lotocki W., 1985].
При сравнительной оценке различных клинико-лабораторных методов в диагностике этого заболевания установлено, что наиболее эффективными являются гистероскопия — 90,1%, определение КОС лохий —87,5%, бактериологическое исследование метроаспирата — 81,4%. Большое значение имеют эхографические признаки послеродового эндометрита.
При изучении КОС и газов лохий нами было установлено, что в послеродовой матке, независимо от течения послеродового периода, развиваются местная гипоксия и ацидоз. В то же время степень их выраженности различна при эндометрите и неосложненном течении пуэрперия. Так, у больных эндометритом рН лохий не превышал 7, Рсо2 было более 50 мм рт. ст., Ро2 менее 30 мм рт. ст., BE в пределах от —20 до —30.
При неосложненном течении послеродового периода показатели КОС и газов лохий были следующими: рН более 7, Рсо2 менее 50 мм.