В основе принципа терапии тяжелого токсикоза лежит сочетанное применение различных фармакологических препаратов, инфузионных сред разного назначения.
Определяющим звеном в комплексной интенсивной терапии является использование фармакологических средств и инфузионных сред со строгим избирательным действием. Стремление достичь с помощью какого-либо одного препарата эффективного лечебно-охранительного режима, снятия судорожной готовности, предупреждения преэклампсии или эклампсического припадка представляется необоснованным и себя не оправдавшим [Кацулов А. Т., Мазней-кова В., 1987|.
Наиболее оптимальным вариантом для достижения эффективной фармакологической защиты для создания лечебно-охранительного режима является сочетанное использование редуцированных доз нейролептических средств (дроперидол), транквилизаторов (седуксен, диазепам), антигистаминных (димедрол, пипольфен) и анальгетических средств. Указанные выше средства рассчитываются строго, исходя из тяжести клинической симптоматики на 1 кг массы тела, временного интервала их действия и обязательно с учетом их однонаправленного действия и кумулятивного эффекта.
К сожалению, констатируются не единственные факты, когда комплексное применение указанных выше средств используется в чрезмерно завышенных дозах, интервалы их введения слишком часты. Это естественно приводит к угнетению жизненно важных функций, развитию прогрессивно нарастающей дыхательной недостаточности. На этом фоне развивается тяжелый симптомокомплекс цир-куляторных и микроциркуляторных нарушений, расстройств газообмена [Sibai В. М. et ah, 1987J.
Возникает парадоксальноеявление, когда уже требуется защита от ранее проведенной «защитной терапии». Фармакологическое угнетение ЦНС, нейроэндокринной регуляции и вегетативных реакций столь велико, что возникает необходимость в использовании реанимационных мероприятий. Примером тому является весьма частая вынужденная необходимость интубации трахеи с переходом на ИВЛ. При этом создается порочный круг, когда чрезмерно длительная вентиляция легких, наложение трахеостомы сами по себе ведут к тяжелым осложнениям со стороны воздухоносных путей и функции газообмена и являются причиной поддержания критического состояния.
Мы являемся сторонниками ведения больных при этой патологии по возможности на самостоятельном дыхании. Во избежание стойкой наркотической депрессии при обеспечении длительного лечебно-охранительного режима считаем целесообразным значительное ограничение эфира, фторотана и других сильнодействующих анестетиков. Они могут быть использованы кратковременно и лишь как вынужденная мера.
Наиболее оптимальным для купирования артериальной гипер-тензии является использование гипотензивных средств (пентамин, гексоний, гигроний, нитропруссид натрия), которые также рассчитываются на 1 кг массы тела, а самое главное с учетом их длительности [Voto Z. et al., 1990J. Одноразовые и суммарные дозы их значительно редуцируются из-за содружественного эффекта нейролептических препаратов и транквилизаторов. С этой целью разработан метод программированной внутривенной инфузии гипотензивных средств, осуществляемый с помощью инфузоматов и перфузоров путем подключения через периферические или центральные вены. Одномоментное внутримышечное или внутривенное введение указанных выше средств не позволяет стабильно поддержать достигнутую искусственно гипотонию, и поэтому на протяжении суток нередко констатируются неоднократные гипертензионные кризы. Одновременно нам хотелось бы высказать свое отношение по вопросу использования сульфата магния. Мнения достаточно разноречивы: от полного отказа от применения до использования чрезмерных доз до 24—30 г и более в сутки [Dunn R. et al., 1986J.
Если учесть, что сульфат магния в указанных дозах применяют одновременно с наркотическими, нейролептическими средствами и транквилизаторами, то потенциальное развитие тяжелых осложнений со стороны функции дыхания и кровообращения является закономерным. К тому же надо учесть ее депрессивное воздействие на тонус и сократительную функцию матки, на плод и новорожденного. Сульфат магния в редуцированных дозах успешно используют многие реаниматологи при средней и тяжелой формах токсикоза беременных, а также в послеродовом периоде, когда имеются умеренная артериальная гипертензия и олигурия [Sibai В., 1990].

Коагулопатический контроль с определением уровня дефицитных факторов свертывания крови дает возможность проведения адекватной заместительной терапии препаратами крови и способствует предотвращению кровотечений в родах и послеродовом периоде у женщин с наследственными и врожденными коагулопатиями в 88% случаев. Проверка стандартных расчетных формул заместительной терапии в акушерской практике показала ограниченные возможности их применения.
Исследование системы гемостаза у детей после года жизни, рожденных матерями с наследственными и врожденными дефектами гемостаза, в 53% случаев выявило наследование заболевания ауто-сомно-рецессивным путем.
Профилактика геморрагических осложнений в течение беременности состоит в идентификации дефекта гемостаза, в определении степени его выраженности и дифференцированном применении заместительной терапии. Диагностика вида дефекта гемостаза, предрасполагающего к кровотечению, основывается на критическом анализе клинических проявлений геморрагического диатеза (определение типа кровоточивости) и специальном исследовании системы гемостаза [Макацария А. Д., Просвиряков И. Г., 1987J.
Симптомами, настораживающими врача на выявление наследственных и врожденных дефектов гемостаза, являются мено- и метрор-рагии; плохое заживление ран; эпизоды послеоперационных и послеродовых кровотечений; кровотечения после экстракции зубов, малых хирургических операций, после абортов; носовые и десневые кровотечения; эпизоды макрогематурии; геморрагические проявления после приема аспирина и антикоагулянтов, а также наличие в семье больных гемофилией, болезнью Виллебранда.
Родоразрешение больных с наследственными и врожденными дефектами гемостаза предпочтительнее проводить через естественные родовые пути.
Профилактика кровотечения в родах у этих больных проводится введением препаратов крови, содержащих недостающий фактор.
Заместительную терапию препаратами плазмы при болезни Виллебранда необходимо начинать в первом периоде родов не позднее открытия маточного зева до 6—7 см. При сочетанных дефектах гемостаза ее следует проводить с началом родовой деятельности. Инициальная доза должна быть не менее 300 мл свежезамороженной плазмы или 3—6 доз криопреципитата.
При дефиците фактора XII с выраженными отклонениями в коа-гулограмме и при исключении сопутствующего ДВС-синдрома в конце первого периода родов показана трансфузия свежезамороженной плазмы.
При глубоком дефиците фактора VII в конце первого периода родов и в 1-е сутки после родов необходима трансфузия не менее S00 мл свежезамороженной плазмы. Показанием к продолжению заместительной терапии в послеродовом периоде может служить снижение протромбинового индекса менее 70%.
У рожениц с тромбоцитопатией при сочетании дисфункции тромбоцитов с нарушением в плазменном звене гемостаза показано проведение заместительной терапии свежезамороженнойтшазмой. Изолированные нарушения функциональных свойств тромбоцитов в коррекции не нуждаются.
У женщин — кондукторов гена гемофилии А при снижении общей свертываемости крови в конце III триместра, в первом периоде родов показано профилактическое введение 200 ЕД фактора VIII (200 мл свежезамороженной плазмы или 1 доза криопреципитата) [Федорова 3. Д., 1977].
Противопоказано введение антикоагулянтов, антиагрегантов (аспирин, курантил, теофиллин), анальгетических и седативных препаратов, транквилизаторов. При инфузионной терапии не показано переливание реополиглюкина и других низкомолекулярных декстра-нов [Абдилаев Г. М. и др., 1976].
Дети, рожденные матерями с наследственными и врожденными дефектами гемостаза, подлежат коагулологическому обследованию с целью выявления наследственно обусловленного заболевания.

У беременных с наследственными и врожденными коагулопати-ями обнаружено два варианта особенностей функционирования системы гемостаза [Chediak S. et al., 1986].
При первом варианте происходит адекватная для физиологической беременности перестройка функционирования гемостаза, что выражается в появлении хронометрической и структурной гиперкоагуляции, в изменении адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов.
Динамический контроль за состоянием системы гемостаза свидетельствует о наличии компенсации наследственного или врожденного его дефекта к моменту родов.
Этот вариант наблюдается примерно у 35—38% беременных [Брагинская С. Г., 1990). Хронометрическая и структурная гиперкоагуляция у них обеспечивает надежный гемостаз матки после родов. Родо-разрешение возможно через естественные родовые пути без проведения заместительной терапии. Патологической кровопотери не наблюдается, и родильницы могут быть выписаны из стационара на 6—8-е сутки.
Однако у большинства беременных с наследственными и врожденными коагулопатиями (60—65%) имеет место второй вариант функционирования гемостаза, когда не происходит адекватной перестройки этой системы во время беременности. Как правило, этот вариант отмечается при глубоких нарушениях в свертывающей системе крови.
Выбор тактики ведения беременности, родов и послеродового периода у больных с наследственными и врожденными дефектами гемостаза и проведение им контролируемой заместительной терапии препаратами крови позволяет предупредить развитие массивных кровотечений.
Риск возникновения коагулопатического кровотечения в родах у женщин с болезнью Виллебранда составляет 91%, с дефицитом плазменных факторов свертывания крови — 62%, с тромбоцитопа-тиями — 46%.
Проведение дифференциальной диагностики наследственных и врожденных дефектов гемостаза в условиях беременности позволяет определить форму и степень выраженности геморрагического синдрома, оценить степень компенсации нарушений функций системы гемостаза перед родами и выбрать вид заместительной терапии.

Поражение легких ведет и к нарушению белкового обмена. На основании оценки артериовенозной разницы по общему белку и его фракциям установлено, что у 56% больных, перенесших острую кро-вопотерю, имеет место поглощение легкими общего белка, у 20% наблюдается его выброс из легких и толькоу24%больныхотмечается интактность легких по отношению к общему белку. У 45% больных происходит задержка альбумина в легких, у 55% отмечается выброс альбуминов в артериальную кровь, и именно у пациентов с массивными объемами кровопотери. Нарушение способности к задержке альбуминов может привести к развитию интерстициального отека легких. Кроме того, отмечалось увеличениесп-.аг- и/3-глобул и нов в оттекающей от легких крови.
Анализ влияния легких на белковый обмен в зависимости от их паренхиматозного поражения свидетельствуете разнонаправленном воздействии легких на показатели белкового обмена. У больных с поражением легких отмечено уменьшение содержания общего белка, у-глобулина, а также увеличение концентрации а\-глобулина, что указывает на участие легких как в катаболизме, так и в синтезе.
Легкие активно участвуют в синтезе и деструкции белков. При кровопотере не более 1500 мл и относительной компенсации метаболизма в легких превалирует синтез общего белка, ai-, аг- и/?-глобу-линов, что важно для поддержания гомеостаза в целом. Однако при более массивной кровопотере происходит срыв компенсаторных механизмов, метаболическая активность легких угнетается, преобладают катаболические процессы. Это приводит к грубым нарушениям гомеостаза [Зербино Д. Д., Лукасевич Л. Л., 1989].
Исследование остаточного азота крови, мочевины, креатинина и азота мочевины показано, что у больных, перенесших острую крово-потерю, их концентрация в смешанной венозной крови повышена. Установлена также зависимость концентраций мочевины, креатинина, остаточного азота от степени поражения легких.
Под влиянием острой кровопотери происходит угнетение важнейших метаболических функций легких, а именно регуляции водно-электролитного обмена, процессов гемокоагуляции и гемореоло-гии, обмена белков. Нарушается и защитная функция. Все это приводит к артериальной гипоксемии, гипокапнии, метаболическому ацидозу—т. е. к ослаблению респираторной функции. Эти изменения вызывают необходимость целенаправленной коррекции негазооб-менных функций легких с помощью экстракорпоральной детоксика-ции.
Исследования показали, что гемодиализ улучшает регуляцию легкими электролитов крови. Прерывается процесс захвата легкими натрия, тем самым предотвращается развитие интерстициального отека легких: одновременно выводится из легких калий. По отношению к кальцию легкие как до операции, так и после нее остаются в основном интактными.
Гемодиализ способствует снижению концентрации креатинина, остаточного азота и азота мочевины. Оценка внеартериальной разницы содержания этих веществ свидетельствует о том, что легкие и после гемодиализа активно участвуют в обезвреживании азотистых шлаков. Кроме того, гемодиализ в значительной мере способствует улучшению показателей КОС. Однако нередко после сеанса гемодиализа, несмотря на стабилизацию водно-электролитного баланса и уменьшение концентрации низкомолекулярных веществ, таких как мочевина и креатинин, четкого клинического эффекта не наблюдается. Поэтому в большинстве случаев состояние больных фактически остается тяжелым.
У больных, перенесших острую кровопотерю, процесс катаболизма белков может быть еще не завершен, и, как следствие этого, в сыворотке крови накапливаются олигопептиды более высокой молекулярной массы, которые не проникают через мембраны диализаторов. Не исключена также возможность нахождения среднемолекуляр-ных пептидов в связанном состоянии с мембранами клеток и белков сыворотки крови. Однако значительное уменьшение концентрации среднемолекулярных пептидов при гемосорбции может свидетельствовать о присутствии в сыворотке крови больных, перенесших острую кровопотерю, большого количества растворимых олигопептидов.
В связи с вышеизложенным мы считаем, что включение гемодиализа, гемосорбции, ультрафильтрации в комплекс интенсивной терапии больных, перенесших острую кровопотерю, весьма целесообразно.

В интенсивной терапии синдрома выделяют три взаимосвязанных комплекса.
1. Респираторную терапию.
2. Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром.
3. Лечение и профилактику полиорганной недостаточности, почти всегда сопровождающей синдром.
Гипоксемия при респираторном дистресс-синдроме взрослых может сопровождаться и гипокапнией (в ранних стадиях и гиперкап-нией). Гипокапния несколько компенсирует метаболический ацидоз, но уменьшает отдачу кислорода тканям в связи со сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина. Гиперкапния, наоборот, до определенного предела увеличивает отдачу кислорода тканям, объем мозгового кровотока и др.
Оксигенотерапию почти всегда необходимо проводить на фоне режима непрерывного положительного давления или положительного давления в конце выдоха, что позволяет использовать меньшие концентрации кислорода. Это имеет при респираторном дистресс-синдроме взрослых особое значение, потому что длительное применение высоких концентраций кислорода само по себе вызывает данный синдром.
Важное место занимает экстракорпоральная мембранная оксиге-нация.
В последние годы появились сообщения о том, что, кроме газообмена между кровью и воздухом, в легких протекают иные, не менее важные процессы [Мурадов М. К., 1990].
Имеются экспериментальные и единичные клинические данные об участии легких в процессах водно-электролитного обмена, свертывания крови и фибринолиза [Мезинова Н. Н., Радько В. И., 1987], метаболизма белков и жиров, в очистке крови от механических и токсичных продуктов обмена веществ [Зильбер А. П., 1989], инактивации биологически активных веществ [Айламазян Э. К., 1985].
Исследования показали, что исходно у родильниц, перенесших острую кровопотерю, в притекающей к легким крови отмечается плазменная гипернатриемия, а в оттекающей содержание натрия достоверно ниже, что указывает на его задержку легкими.
Обнаружено также, что при паренхиматозном поражении легких имеет место повышение в оттекающей от легких крови калия эритроцитов и задержка натрия плазмы по сравнению с притекающей.
У 30% больных легкие не способны выполнять роль фильтра, снижающего гемостатический потенциал крови. Установлено, что в артериальной крови увеличены концентрация фибриногена, время рекальцификации, толерантность плазмы к гепарину по сравнению с венозной. Кроме того, у 44% больных наблюдается уменьшение фиб-ринолитической активности крови, проходящей через легкие.
Под влиянием острой кровопотерн изменяются также и реологические свойства крови: вязкость, гемоглобин, гематокрит, СОЭ.
При острой кровопотере легкие не способны выполнять присущую им функцию фильтра, снижающего гемостатический потенциал крови.
Более того, паренхиматозное поражение легких еще более усугубляет нарушение коагуляционных и реологических свойств крови, что чревато развитием тромбоэмболических осложнений [Maki M. et al., 19871.

Острая кровопотеря и геморрагический синдром, связанный с нею, возникают в акушерской практике часто, сопровождаются той или иной формой дыхательной недостаточности. Для возникновения ее при острой кровопотере имеется много физиологических механизмов.
Сокращение ОЦК сопровождается централизацией кровотока и периферическим артериолоспазмом, который вызывает реологические расстройства с образованием агрегатов клеток. Часть из них попадает в легкие и, задерживаясь легочным капиллярным фильтром, дает начало респираторному дистресс-синдрому взрослых (Бут-ров А. В., 19901.
Сокращение объема крови ведет к гемической и циркуляторной гипоксии, так как нарушается микроциркуляция из-за артериоло-спазма. Ткани не получают необходимого количества кислорода.
Кровь — мощный компонент иммунореактивной системы, и острая кровопотеря снижает иммунитет, вследствие чего возрастает вероятность возникновения тяжелой пневмонии.
Еще более тяжелые формы дыхательной недостаточности возникают при крововосполнеиии, особенно массивной. Мы согласны с мнением А. П. Зильбера (1984), что следует считать массивным объем крововозмещения, превышающий 50% нормального ОЦК.
Главный патологический механизм, вызывающий дыхательную недостаточность при массивном крововозмещении,— несовместимость крови. Как при обычной, так и при массивной гемотрансфузии проверяют совместимость крови донора и реципиента, но не междонорскую, хотя это было бы желательно. Практика показывает, что при массивном крововозмещении Moiyr потребоваться десятки доноров. Для определения междонорской совместимости при наличии 10 доноров необходимо около5 ч (центрифугирование, подогрев и др.), что в экстренной ситуации невозможно.
В связи с этим при массивном кровозамещении имеется вероятность несовместимости и развития внутрисосудистого гемолиза, продукты которого, повреждая легкие, вызывают респираторный дистресс-синдром взрослых.
Консервированная кровь содержит большое количество агрегатов клеток и сгустки фибрина, задерживаемые капиллярным легочным фильтром. Известно, что в 1 мл свежезаготовленной цитратной крови в 1-й день содержится около500 микросгустков размером до 200 мкм (диаметр капилляров не превышает 10—15 мкм). При двухнедельном хранении количество микросгустков в 1 мл крови составляет уже около 20 000. Следовательно, даже при переливании 1 л крови в день ее заготовки в сосудистое русло больной будет введено около 200 000 микросгустков, а в 1 л крови длительного хранения больная получит их около 20 000 000.
Поскольку первый капиллярный фильтр на пути трансфузируе-мой крови — легкие, предназначенные для очистки ее от механических примесей, то их повреждение при столь массированном ударе неизбежно.
В связи с этим с самого начала острой кровопотери и связанной с ней гемотрансфузии необходима респираторная терапия, направленная на улучшение дренирования легких, поскольку при кровозамещении резко повышается продукция мокроты. С этой целью используют аэрозольное увлажнение мокроты, муколитические средства.
Важную роль играют режимы вентиляции легких, которые препятствуют снижению альвеолярного шунтирования и улучшают дренирование мокроты.
Если дыхательная недостаточность при массивной гемотрансфузии уже возникла, то вести больных надо, как при респираторном дистресс-синдроме взрослых.
Причиной высокой летальности при акушерских кровотечениях является развитие сложных и малоизученных расстройств гемостаза, органных осложнений, при которых поражение легких наблюдается в первую очередь и наиболее часто (60—80% случаев) и резко усугубляет состояние больных.
Патогенез поражения легких рассматривается как результат первичного поражения газообменных функций за счет нарушений важнейших систем гомеостаза: внешнего дыхания, функций почек, водно-электролитного баланса, волемии, КОС.
Такой подход предопределил использование респираторной терапии в качестве основного элемента лечения.
Респираторный дистресс-синдром взрослых — форма острой дыхательной недостаточности, получающая все более широкое распространение в современной клинике, причем не только в хирургической. Синдром—полиэтиологическое заболевание, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией, не устраняемой оксигенотерапией,интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких; может осложнять любое критическое состояние, и летальность при нем превышает 50%, а по некоторым данным, достигает 90%.

Качество обезболивания может быть значительно улучшено за счет применения седуксена (реланиума) по 2—3 мл 0,5% раствора внутримышечно. Рекомендуется применение дроперидола в дозе 2,5—10 мг (1—4 мл 0,25% раствора) и фентанила (1—2 мл 0,005% раствора) внутримышечно.
При тяжелом шоке и резком ослаблении сердечной деятельности используют сердечные гликозиды, кортикостероиды, дофамин.
Инфузионную терапию при травматическом шоке начинают обычно с введения низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин, реомакродекс) в дозе от 500 до 1000 мл. Препарат повышает центральную гемодинамику, способствует нормализации микроциркуляции на периферии и восстановлению нарушенного метаболизма в клетках. Одновременно путем инфузии сбалансированных растворов электролитов в соответствующей дозе, других коллоидных препаратов (полиглюкин) восполняют утраченный объем.
При тяжелом шоке, сопровождающемся обильной и быстрой кро-вопотерей, вслед за вливанием реополиглюкина, пол и глюки на, солевых растворов необходимо переливать компоненты крови, цельную кровь. Если шок компенсированный, не сопровождается тяжелым кровотечением, то для гемотрансфузий нет оснований.
При выборе состава жидкостей для инфузионной терапии и определения их дозы учитывают степень тяжести шока и характер клинического течения. Для этого прежде всего исследуют показатели гемодинамики и водно-солевого обмена.
Независимо от тяжести шока и характера повреждения соблюдается определенное соотношение ипфузионных средств. Например, коллоидные кровезаменители в общей массе переливаемых противошоковых средств не должны составлять более 25%, так как в противном случае наблюдается нарушение системы свертывания крови. При умеренной степени шока количество крови не должно превышать 30% от общего объема переливаемых жидкостей, при шоке средней степени — 40%, а при тяжелом шоке — свыше 40%. При всех обстоятельствах трансфузионная терапия вначале должна быть направлена на нормализацию центрального и периферического кровообращения, а впоследствии —на восстановление водного баланса и состава циркулирующей крови.
При низких показателях ЦВД, выраженной олигурии соотношение белков и коллоидов, кристаллоидов и бессолевых жидкостей в инфузионном растворе составляет 1:1:1. В особо тяжелых случаях деком пенсированного шока его соотношение должно составлять 2:1:1. Общее количество вводимых растворов колеблется от 2 до 4 л/сут в зависимости от характера клинических проявлений и течения шока.
После введения щелочных растворов показатели КОС не должны превышать нижней границы нормы. При полной коррекции возможно развитие метаболического алкалоза. Известно, что в условиях шока алкалоз представляет еще большую опасность из-за ухудшения отдачи кислорода в результате нарушения диссоциации оксигемог-лобина.
Дыхательная недостаточность всегда сопутствует тяжелому шоку любого генеза. Для уменьшения кислородной задолженности показана оксигенотерапия. При острой дыхательной недостаточности и медленной нормализации показателей центральной гемодинамики показана ИВЛ.
Устранение нарушений микроциркуляции при травматическом шоке ведет к снятию централизации кровообращения, ликвидации агрегации форменных элементов и образовавшихся тромбов, а также уменьшению вязкости крови.
Периферический спазм при шоке снимают с помощью никоти-намида, который обладает длительным сосудорасширяющим эффектом.
Однако устранение централизации кровообращения допустимо после возмещения дефицита ОЦК. Тщательный контроль за показателями артериального давления и ЦВД позволяет судить о степени восстановления ОЦК. В крайних случаях восполнение дефицита ОЦК и вазодилатацию осуществляют одновременно, так как расширение периферического сосудистого русла иногда без достаточного увеличения ОЦК может привести к дальнейшей, иногда необратимой гипотензии.
Для поддержания энергообеспечения, прежде всего миокарда, показано введение концентрированного раствора глюкозы с инсулином и витаминами, сердечных гликозидов.
В настоящее время сдержанно относятся к применению препаратов коркового вещества надпочечников при травматическом шоке, ибо истинная недостаточность функции надпочечников встречается реже, чем предполагалось. Лишь при тяжелом шоке и неустойчивой гемодинамике мы назначаем внутривенное введение 250—500 мг гидрокортизона, а при декомпенсированном шоке — до 1000 мг гидрокортизона или 300—400 мг преднизолона в сутки.
Почти всегда причиной геморрагического и травматического шока у больных бывает травма или заболевания, которые нередко сами по себе представляют угрозу жизни больной, требуют немедленного оператиг?"—о вмешательства и во всяком случае усугубляют течение reMoppai хкого и травматического шока. Лечение больных с шоком всегда тесно переплетается с лечением основного заболевания или повреждения, приведшего к шоку. Нередко лечение шока осуществляют одновременно с лечением травмы или основного заболевания, а возникающая необходимость в срочном оперативном вмешательстве заставляет порой перечеркивать все рутинные установки.

Геморрагический шок — это результат острой олигемии. Основная компенсаторная реакция — рефлекторное повышение тонуса периферической сети — суживаются артериолы, стимулируется выброс катехоламинов надпочечниками. Все эти реакции носят защитный характер и направлены на стабилизацию гемодинамики.
В то же время активизируется система гемостаза. Если централизация кровообращения сохраняется достаточно длительное время, то компенсаторная реакция, вначале целесообразная для организма, превращается в фактор повреждающий [Есипова М. К., 1979). При этом для отдельных органов создаются разные условия существования. Миокард и головной мозг оказываются в более выгодном положении, нежели периферические органы, особенно страдают почки, где нарушаются окислительно-восстановительные процессы, расстройства кровообращения доходит до его максимального выражения с агрегацией форменных элементов. Активизируется внутрисо-судистое свертывание крови. Морфологически наличие внутрисосу-дистой коагуляции при геморрагическом шоке подтверждается нахождением микротромбов и отложением фибрина в мелких сосудах легких, почек, печени, селезенки и на поверхности эритроцитов. Развитие ДВС-синдрома вторично и представляется следующим образом: спазм, замедление тока крови, агрегация форменных элементов, нарастание метаболических нарушений, а именно ацидоза, гис-таминемия, освобождение тромбопластических веществ, выброс катехоламинов (усиление агрегации тромбоцитов, нарушение синтеза простациклина, рост синтеза фактора XII); активизируются сосуди-сто-тромбоцитарные и коагуляционные звенья гемостаза.
Современная терапия шока базируется на точном клиническом диагнозе, тщательной оценке общего состояния больной, степени и характере патофизиологических нарушений.
Лечение в клинических условиях всегда осуществляют с учетом двух главных моментов: 1) обеспечение и соблюдение общих принципов трансфузионной противошоковой терапии, предусматривающих коррекцию основных нарушений функций организма — борьба с болью, гиповолемией, нормализация нарушений гемодинамики; 2) незамедлительное принятие специфических мероприятий — остановка кровотечения, обезболивание и оперативное вмешательство. Одновременно проводят контроль за эффективностью предпринимаемых мер.
Интенсивное лечение при травматическом шоке в результате разрыва матки включает в себя устранение болевого синдрома, восстановление ОЦК, предупреждение токсемии, улучшение функции почек, нормализацию КОС и водно-электролитного баланса, улучшение микроциркуляции и нормализацию газообмена.
Для борьбы с болью применяют анальгетики и седативные препараты. Введение промедола (1—2% раствора) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина, а также введение других наркотических средств оказывает выраженное анальгетическое действие. Внутривенное введение ослабленным больным оксибутирата натрия в дозе 50—70 мг/кг оказывает седативный эффект, повышает устойчивость мозга к гипоксии и усиливает действие аналтезирующих веществ. Обнаружено выраженное противошоковое действие антигистаминных препаратов — димедрола (1—2 мл 1% раствора), супрастина (1—2 мл 2% раствора), пипольфена (1—2 мл 2,5% раствора).

Компенсаторные механизмы во многом зависят от скорости кровотечения: чем быстрее и интенсивнее воздействие стрессорного фактора, а именно кровотечения, тем быстрее истощаются компенсаторные реакции [Балуда В. П., 1977]. Врачи, работающие в родовспомогательных учреждениях, знают, что нередко потеря даже 20—30% ОЦК может оказаться смертельной, если происходит за несколько минут, что нередко и наблюдается при полной отслойке плаценты. В то же время при длительном кровотечении из мелких сосудов можно рассчитывать на успех терапии и компенсации шока даже при потере 40-60% ОЦК.
Как уже указывалось, изменения при массивной острой кровопотере протекают по стадиям — вначале циркуляторные расстройства, затем вторичные изменения метаболизма. Иногда эти клинические проявления совпадают, но в большинстве случаев стадийность очевидна. Уровень снижения артериального давления при геморрагическом шоке наиболее демонстративно отражает степень тяжести процесса.
Быстрая генерализация нарушений микроциркуляции крови, повышение проницаемости капилляров и посткапиллярных венул, депонирование крови в капиллярах увеличивают гиповолемию. В ответ на снижение артериального давления организм беременной реагирует активизацией симпатической части вегетативной нервной системы, стимуляцией надпочечников, увеличением концентрации в крови катехолам и нов, других вазоактивных пептидов и глюко-кортикоидов. В результате развивается генерализованный спазм периферических сосудов и еще более замедляется периферический кровоток.
Массивная кровопотеря не всегда равнозначна понятию «геморрагический шок». При наступлении летального исхода как клиницистам, так и патологоанатомам следует различать следующие механизмы смерти: острая олигемия, геморрагический шок и острая постгеморрагическая анемия [Зербино Д. Д., Лукасевич Л. Л., 1989].
Острая олигемия (циркуляторный коллапс) возникает при одномоментной кровопотере 50% ОЦК. Непосредственной причиной смерти в этих случаях является уменьшение венозного возврата до такой степени, что МОС не может больше поддерживаться на необходимом для жизнедеятельности организма уровне.
На вскрытии патологоанатом не обнаруживает даже анемии, поскольку изменения гомоциркуляции с централизацией кровообращения не успевают развиться. Такие кровотечения могут возникнуть при полной отслойке плаценты, разрыве матки, разрыве селезенки, печени [Баркаган 3. С, 1980J.

В. Н. Серов и С. Н. Маркин (1985) в качестве рабочей схемы предлагают выделить следующие стадии в развитии геморрагического шока.
I стадия — кризис макроциркуляции. Кровопотеря снижает ОЦК, уменьшает венозный возврат, что приводит к острому снижению сердечного выброса. Снижаются показатели систолического артериального давления, МОС, что не может компенсироваться увеличением частоты сердечных сокращений. Развивается компенсаторная централизация кровообращения.
II стадия — кризис микроциркуляции. Уменьшение тканевой перфузии ведет к нарушению кровотока в капиллярах, ишемии и клеточной гипоксии. Обязательная катехоламинемия вызывает спазм артериол, ввиду чего сокращается скорость кровотока в капиллярах. Уменьшение скорости тока меняет реологические свойства крови. С этого момента начинаются нарушения микроциркуляции, определяющиеся следующим.
1. Остановка кровотока в капиллярах ведет к ишемии тканей, обслуживаемых данным капилляром, нарастает концентрация кислых метаболитов, активных полипептидов.
2. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, который растворяется фибриполитической системой. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, и возникают условия для развития коагулопатии по типу ДВС-синдрома.
3. Агрегаты эритроцитов, скапливающиеся в капиллярах, выключаются из общего кровотока — наступает секвестрация крови. Секвестрированная кровь в связи с изменениями в ней должна пройти легочный капиллярный фильтр, прежде чем будетснова пригодна для организма. В легочном фильтре не только происходит ее очищение от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и других окисных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свойства, белковый состав и др.
III стадия реологических расстройств—генерализованное поражение системы циркуляции.
IV стадия — тотальное поражение кровообращения. Это заключительная стадия геморрагического шока— кризис гемостаза.
Дыхательная, сердечная и легочная недостаточность, геморрагический шок переходят в необратимую фазу.
При быстрой массивной кровопотере компенсаторные реакции организма не успевают включиться или оказываются недостаточными. Нарушаются основные функции — кровообращение и дыхание. Вследствие быстро нарастающих циркуляторных нарушений и анемии наблюдается значительное понижение содержания, насыщения и напряжения кислорода в системной венозной крови, артериовеноз-ное различие по содержанию кислорода при уменьшении артериального давления увеличивается в 2—3 раза, а коэффициент использования его возрастает почти в 1,5 раза. Быстро нарастающие циркуля-торные нарушения приводят к циркуляторной гипоксии, результатом чего является декомпенсированный метаболический ацидоз. В системной венозной крови рН понижается в среднем до 7,12, сумма органических кислот увеличивается в 1,5—2 раза, а содержание молочной кислоты в 2 раза, появляются кетоновые тела. В печени понижается концентрация рибонуклеиновой кислоты (РНК), истощаются запасы гликогена вплоть до полного его исчезновения, снижается концентрация креатинфосфата, АТФ.
Стремительное уменьшение сердечного выброса и артериального давления приводит к снижению коронарного кровотока, хотя в процентном отношении менее выраженному, чем падение МОС. Недостаточный коронарный кровоток в этих условиях, несомненно, ведет к нарушению прежде всего функционального состояния миокарда.

« Older Posts — Newer Posts »