Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора [Сабуров X. С, 1986].
Если больная получала трансфузии крови, одноименной или совместимой по группам крови системы AB0 и резус-фактору — Rh (D), но, несмотря на это, трансфузии сопровождались реакциями или осложнениями, это указывает на возможную сенсибилизацию больной к другим антигенам системы резус или к антигенам других систем и на несовместимость для нее крови, содержащей эти факторы.
Если женщина имела беременности, осложненные рождением детей с гемолитической болезнью или закончившиеся рождением мертвых плодов, и кровь этой женщины резус-положительная или резус-отрицательная, но не содержит изоантител против Rh (D), это также указывает на возможную сенсибилизацию женщины к какому-либо другому фактору системы резус или других систем и на несовместимость для нее крови, содержащей эти факторы.
В таких случаях кровь реципиента должна быть исследована на наличие изоиммунных антител, при этом желательно заблаговременно.
Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.
Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионно-го шока, вызванного переливанием крови (эритроцитов), несовместимой по групповым факторам системы АВО.
Кроме групповых факторов системы АВО и Rh (D), причиной осложнений при переливании крови могут являться другие изоанти-гены системы резус: Rh(C), RH(E) и др., а также изоантигены системы Даффи, Келл, Кидд и др. Следует указать, что степень антигенно-сти последних перечисленных изоантигенов значительно ниже таковой Rh(D). Однако такие осложнения встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови [Кузнецов В.П. и др., 19S6).
Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузиологического анамнеза больной, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. В связи с этим пробу рекомендуют производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови системы АВО и по резус-фактору — Rh(D).
Клинические проявления этих осложнений аналогичны изменениям, описанным выше, при переливании резус-несовместимой крови. Принципы терапии те же.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкции по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость [Воробьев А. И., 1988].
Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кротковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок возникает во время оперативного вмешательства под общей анестезией, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.
Тяжесть клинического течения шока взначительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов. При этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациентки перед гемотрансфузией.
Лечение: прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз. В комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показан плазмаферез с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или в сочетании ее с коллоидными плазмо-заменителями. Для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75—100 мл/ч с помощою20% раствора маннитола (15—50 г) и фуросемида (100 мг однократно, до 1000 мг в сутки) и проводить коррекцию КОС 4% раствором гидрокарбоната натрия. С целью поддержания и стабилизации артериального давления применяют реологические растворы (реополиглюкин, альбумин), при необходимости коррекции выраженной (не менее 60 г/л) анемии — переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов. Проводят также десенсибилизирующую терапию антигистаминны-ми препаратами, кортикостероидами. Вводят сердечно-сосудистые средства. Объем переливаемой жидкости должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень ЦВД. Доза вводимых кортикостероидных препаратов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки (Кузнецов В. И. и др., 1986J.
Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. В противном случае назначение их чревато развитием отека легких или головного мозга. В 1-е сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосуди-стого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 20 000 ЕД в сутки под контролем времени свертывания.
В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатинемии и геперкалием и и, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Основной источник пирогенных реакций — попадание эндотоксина в трансфузионную среду. Такого рода реакция и осложнения связаны с использованием для консервирования крови и ее компонентов растворов, не лишенных пирогенных свойств, недостаточно обработанных (в соответствии с требованиями инструкций) систем и аппаратуры для трансфузии; эти реакции могут явиться результатом проникновения микробной флоры в кровь в момент ее заготовки или во время хранения. С применением одноразовых пластиковых контейнеров для заготовки крови и ее компонентов, одноразовых систем для трансфузий частота таких реакций и осложнений значительно снижается.

При нарушении правил переливания крови и ее компонентов, нечетком установлении показаний и противопоказаний для назначения той или иной трансфузиологической операции, неправильной оценке состояния пациентки в процессе трансфузии и после ее окончания возможно развитие гемотрансфузионных реакций или осложнений. К сожалению, последние могут наблюдаться независимо от того, были ли какие-либо нарушения в процессе переливания.
Следует отметить, что переход на компонентное восполнение дефицита клеток или плазмы у больных резко уменьшает число реакций и осложнений. Практически нет осложнений при переливании отмытых размороженных эритроцитов. Существенно снижается их количество при соблюдении принципа «один донор — один больной» (особенно уменьшается риск передачи вирусного гепатита). Реакции не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функций органов и систем.
В зависимости от тяжести клинического течения, температуры тела и длительности нарушений различают посттрансфузионные реакции трех степеней: легкие, средней тяжести и тяжелые.
Легкие реакции сопровождаются повышением температуры тела на 1° С, болями в мышцах конечностей, ознобом и недомоганием. Эти явления кратковременны и обычно исчезают без каких-либо лечебных мероприятий.
Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5—2° С, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания.
При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2° С, наблюдаются потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница, отеки Квинке, лейкоцитоз.
Больные с посттрансфузионными реакциями нуждаются в обязательном врачебном наблюдении и своевременном лечении (Расстри-гин Н. Н., 1978).

Лечение следует начинать с введения кристаллоидных препаратов, учитывая, что у больного внутрисосудисхая жидкость вышла во внеклеточное пространство, но, поскольку выход кристаллоидов из сосудистого русла будет продолжаться, объем переливаемой жидкости должен быть больше, чем если бы вводились коллоидные растворы. Продолжающийся выход кристаллоидов может способствовать генерализованному отеку, часто развивающемуся в первые часы после начала реакции. Из коллоидных растворов предпочтение следует отдавать белковым препаратам (плазма, альбумин или протеин).
Наиболее эффективное лечение анафилаксии остается пока неизвестным. Угрожающие жизни клинические изменения во время анестезии появляются неожиданно и быстро нарастают. Страдают обычно молодые женщины без предшествующих признаков серьезных нарушений гомеостаза. В условиях, когда необходимо принимать быстрое решение и срочные меры, обычно нет времени для выполнения тонких гемодинамических исследований. Трудность научной оценки эффективности терапии еще более усложняется неодинаковой тяжестью реакций, целесообразностью выбранного лечения и временем его начала, а также зависимостью его результатов от исходного состояния здоровья пациентки.
При развитии анафилаксии сердечно-сосудистый коллапс сочетается с вазодилатацией, повышением сердечного выброса и давления в легочной артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное падение сердечного выброса, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной эндогенной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери (до 35% от исходного объема) плазмы.
Первая помощь состоит из ингаляции кислорода в больших концентрациях, ИВЛ и наружного массажа сердца. Следует еще раз подчеркнуть, что проведение наружного массажа сердца показано при снижении сердечного выброса, независимо от ритма сердца.
Среди инотропных средств препаратом выброса является допа-мин. При.тяжелом шоке его следует вводить внутривенно. Инфузию следует проводить с особой осторожностью, если беременная перед развитием реакции получала какой-либо ингаляционный анестетик, так как сочетание этих препаратов может вызвать фибрилляцию желудочков.
Если при выведении больных из большинства форм шока важнейшее значение придается соотношению вводимых внутривенно кри-сталлоидных и коллоидных растворов, то имеющиеся данные о лечении при анафилактическом шоке однозначно свидетельствуют в пользу применения коллоидных растворов.
M. McD. Fisher (1991) отмечает сложность восстановления объема плазмы с помощью кристаллоидных растворов и в то же время — эффективность использования коллоидных. При реакциях средней тяжести может быть достаточно введения кристаллоидных растворов в сочетании с адреналином, но при развитии шока следует проводить быструю внутривенную инфузию коллоидных растворов в объеме до 2 л и более.
Данных, подтверждающих необходимость использования анти-гистаминных препаратов при сердечно-сосудистом коллапсе, вызванном анафилактической реакцией, немного, однако применение этих средств является достаточно распространенным.

Сильными стимуляторами продукции антител являются полисахариды (декстраны). Нередки побочные реакции при переливании препаратов крови, но это в основном обусловлено условиями хранения отдельных партий, например альбумина.
Опыт лечения подобных реакций приобретается достаточно сложно, так как даже в крупном стационаре в течение года редко встречается более одного —двух угрожающих жизни случаев анафилаксии. В настоящее время теоретические механизмы развития реакций в целом хорошо известны. Разработка рационального лечения реакций гиперчувствительности должна базироваться на знании их механизмов и имеющемся опыте лечения реакций, возникавших ранее. В связи с этим упор должен делаться на методы лечения, которые снимают острые проявления реакции, независимо от типа и механизма их развития, и в меньшей степени на причину.
1. Следует немедленно прекратить введение или инфузию препарата, который вызвал или мог вызвать осложнение; если при этом прерывается внутривенное введение жидкости, то следует выполнить катетеризацию другой вены.
2. В неотложной ситуации для оказания помощи необходимо привлечь дополнительный персонал.
3. Следует контролировать гемодинамику и другие жизненно важные функции организма, обеспечить адекватную оксигенацию и вентиляцию легких, проводить дополнительную ингаляцию кислорода, если имеются показания, с помощью маски наркозного аппарата 100% кислородом. При тяжелых нарушениях дыхания и сердечнососудистом коллапсе, не поддающихся быстрой коррекции с помощью медикаментозных препаратов, необходимо выполнить интубацию трахеи и начать ИВЛ.
4. Обеспечить венозный доступ. Наиболее неотложной задачей при проведении лечения является надежное установление внутривенного катетера, диаметр которого должен быть достаточным для того, чтобы обеспечить быстрое поступление в организм жидкости. Возмещение дефицита внутрисосудистой жидкости следует начинать одновременно с ингаляцией кислорода и медикаментозной терапией.
Уменьшение объема крови у больных в состоянии анафилактического или анафилактоидного шока является следствием вазодилата-ции и перехода циркулирующей жидкости во внесосудистые ткани в результате повышения проницаемости капилляров. Дефицит может достигать 20—40% от общего объема крови [Fisher M. McD., 1977]. При проведении инфузионной терапии следует иметь в виду, что при отеке увеличение объема подкожного слоя всей поверхности тела на 1 мм соответствует выходу из сосудистого русла приблизительно 1,5 л жидкости. Для коррекции гиповолемии используют белковые препараты, плазмозаменители и сбалансированные растворы электролитов.

Механизмы реакций, возникающих при введении препаратов, блокирующих нервно-мышечную проводимость, изучены в меньшей степени, чем таковые при введении внутривенных анестетиков и гипнотиков, в основном из-за того, что и те, и другие применяют вместе, что затрудняет лабораторные исследования.Однако нет оснований считать, что специфические иммунные реакции с миорелак-сантами развиваются чаще, чем с гипнотиками. Количество высвобождаемого гистамина при введении тубокурарина прямо пропорционально его дозе, но для других препаратов эта связь менее выражена. Большинство реакций с участием мышечных релаксантов, по-видимому, относится к категории^фармакологических».
В клинической практике используют различные коллоидные растворы для внутривенной инфузии в основном с целью возмещения объема циркулирующей жидкости. Наиболее часто это естественные коллоиды и «искусственные», такие как декстраны, производные желатина и крахмала, представляющие собой продукт химического превращения естественных полимеров. Все эти вещества способны вызывать анафилактоидный ответ.
В отличие от фармакологически активных анестетиков введение в организм этих веществ не приводит к массивному выбросу в кровь гистамина, хотя при использовании их в сочетании с другими препаратами могут возникать различные реакции. Высокая частота развития гистаминоподобных реакций при применении инертных препаратов на основе желатина, видимо, обусловлена особенностями производственного процесса. После улучшения очистки частота подобных реакций должна значительно снизиться. Большинство необычных побочных реакций, вызываемых препаратами желатина, вероятнее всего, связано с прямыми выбросами гистамина.

Есть мнение, что большинство анафилактоидных реакций являются саморегулирующимися процессами и всегда протекают суб-клинически.
Однако клинические наблюдения свидетельствуют о другом. R.T. Gerrett (1978) считает, что реакция характеризуется двумя (или более) из следующих признаков, которые развиваются в течение нескольких минут после начала вводного наркоза: 1) внезапным покраснением лица или появлением на всем теле интенсивно окрашенной сыпи; 2) заметным понижением артериального давления; 3) бронхоспазмом, обычно настолько интенсивным, что вентиляция легких становится практически невозможной; 4) отеком лица. Число сообщений о побочных реакциях продолжает расти, и большинство исследователей предполагают, что ежегодно в каждой европейской стране происходит от 5000 до 10 000 тяжелых реакций. J. Watkins (1991) полагает, что это может указывать на следующее.
1. Первоначально предложенные критерии для определения побочных реакций были завышенными, в результате чего во многих случаях малые реакции оставались неучтенными; это приводило к развитию тяжелых осложнений при последующих анестезиях (сенсибилизация).
2. Анестезиологи стали больше знать о механизмах анестезии, и у них появился интерес к новым анестетикам.
3. Возросла частота взаимодействий между препаратами не только в результате комбинированного использования анестетиков, что диктуется требованиями современной хирургии, но также вследствие того, что население в целом стало принимать больше различных фармакологических средств.
4. Новые синтезированные препараты сами, по своей природе или в результате синергизма при назначении в сочетании с другими значительно более опасны, чем Их предшественники.
5. Увеличилось общее число манипуляций, проводимых под общей анестезией, в частности у амбулаторных больных.

Применение ингаляционных анестетиков, как правило, не сопровождается немедленными иммунологическими последствиями. Отсроченные изменения, происходящие в послеоперационном периоде, являются результатом как ответной реакции организма больного на хирургический и анестезиологический стресс, так и специфического действия собственно анестетических газов.
Наиболее опасные реакции, встречающиеся в практике анестезиолога и сопровождающиеся клиническими проявлениями (кожными, легочными и сердечно-сосудистыми), соответствуют анафилактическому шоку, изменениям при реакциях немедленного типа, т. е. анафилаксии. Тяжесть клинических проявлений широко варьирует в различных случаях. При этом преобладают кожные изменения, которые не всегда сопровождаются другими нарушениями, характерными для анафилаксии.
В проспективных исследованиях W. Lorenz и соавт. (1982) продемонстрировали статистически достоверное повышение содержания гистамина в плазме в пределах 1—2 нг/мл у одного из трех пациентов после внутривенного введения любого анестетика или плазмозаме-щающего раствора. Даже изотонический раствор хлорида натрия может вызывать подобный эффект у отдельных больных. J. Watkins и N. A. Thornton (1982) сообщили о значительных изменениях тромбоцитов и нейтрофилов в крови, проявляющихся феноменом агрегации, которая имеет место по меньшей мере у 10% всех больных. Отклонения лабораторных параметров редко сочетаются с серьезными клиническими проявлениями.

Реакции при внутривенном введении различных препаратов заключаются в различных по тяжести кожных, легочных и сердечно-сосудистых изменениях. В основе этих осложнений могут лежать несколько механизмов, в том числе истинная анафилаксия.
Причина того, что именно при внутривенном введении фармакологически активных препаратов наиболее часто вызываются побочные реакции, заключается в отсутствии подготовленных для этого в процессе эволюции условий. Внезапное поступление в организм фармакологически активного вещества может стать чрезвычайным раздражителем или нарушить деятельность систем биологических ферментов, таких как комплемент, что приведет к изменениям, аналогичным реакциям иммунной гиперчувствительности. Заслуживает внимания тот факт, что, поскольку выраженность реакции зависит в конечном счете от интенсивности диффузии вещества через стенку сосуда, опасность внутриартериального пути введения меньше, чем внутривенного [Watkins J., 1986). Это подтверждается при сравнении числа побочных реакций, зарегистрированных при внутриартери-альном и внутривенном введении рентгенологических контрастных веществ [Shehadi W. Н., 1975]. К сожалению для анестезиолога, внут-риартериалыюе введение большинства препаратов неприемлемо.

Newer Posts »