Миастения —тяжелое заболевание, основное проявление которого—слабость и патологическая утомляемость произвольной мускулатуры. Болеют преимущественно женщины в репродуктивном возрасте — с 20—30 лет, редко с детства. В основе заболевания лежит выработка вилочковой железой большого количества веществ, обладающих холинэстеразным действием, способствующих быстрому разложению ацетилхолина, являющегося медиатором периферических нервно-мышечных синапсов. Существенным компонентом патогенеза являются иммунологические сдвиги, общие нарушения контроля за иммунитетом. Доказано участие вилочковой железы в формировании иммунологических реакций в организме. У 70% больных находят гиперплазию или опухоль вилочковой железы.
Хирургическое лечение миастении (тимэктомия) позволяет добиться значительного улучшения состояния у 50—65% больных (Иванов И. П. и др., 19831.
За последние годы появился ряд сообщений, указывающих на связь миастении с лейкоцитарными антителами. Полагают, что при этом имеется генетически обусловленная аномалия образования антител. Первым свидетельством аутоиммунной природы заболевания явилось (Обнаружение в сыворотке крови больных миастенией антител, связывающихся с антигенами скелетных мышц человека.
Кроме того, клинические и физиологические проявления миастении обусловлены уменьшением количества ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечных синапсах, что приводит к уменьшению нервно-мышечной передачи с ее частичной недостаточностью. Как показала биопсия, мышцы у больных миастенией содержат менее 30% ацетилхолиновых рецепторов. Дефицит их обусловлен аутоиммунной реакцией. Предполагают, что у таких больных либо нарушаются нормальные отношения между ацетилхолином и холинэстера-зой, либо нервно-мышечное соединение блокируется каким-либо фактором, появляющимся в крови при данном заболевании.
Клинически различают генерализованную форму миастении и формы с локальной симптоматикой (глоточно-лицевая, глазная, ске-летно-мышечная, бульбарная).

Коррекция слабости родовой деятельности, проводимая с помощью различных медикаментозных средств,таких какоксибутират натрия, виадрил, спазмолитические и анальгетические препараты, не всегда дает клинический эффект. По-видимому, это объясняется тем, что по механизму фармакологического воздействия на организм роженицы указанные препараты относятся к веществам, не влияющим на процессы нарушенного газообмена и сопряженного с ним тканевого метаболизма. Поэтому применение патогенетически обоснованных мероприятий, направленных на восстановление газообмена и измененных метаболических процессов, является более целесообразным.
При проведении родостимуляции окситоцином после сеанса ГБО длительность ее у рожениц с первичной слабостью была на 3,1 ч, а у рожениц со вторичной слабостью на 3,2 ч меньше по сравнению с таковой у рожениц, которым роцостимуляцию осуществляли без ГБО. Дозы введенного оксктоцина были редуцированными.
ГБО, использованная при лечении слабости родовых сил, оказывала регулирующее влияние на родовую деятельность, о чем свидетельствовали не только уменьшение длительности родостимуляции и дозы вводимого окситоцина, но и состояние новорожденных.
На фоне стимуляции окситоцином внутривенно капельно у рожениц со слабостью родовой деятельности показатели Ро2 в динамике родов были достоверно ниже, чем при физиологических родах. Отме-чались также снижение величины SB и повышение показателей PcOi.BE.
После сеанса ГБО Ро2 в крови рожениц возрастало до величин, характерных для нормальных родов, а показатели Рсоц BE и SB стабилизировались и в динамике родов не изменялись.
Полученные данные указывают на то, что у рожениц на фоне стимуляции метаболический ацидоз усиливался, в то время как у рожениц при применении ГБО метаболический ацидоз компенсировался дыхательным алкалозом за счет гипервентиляции.
Наши данные указывают на выраженные изменения активности ферментов в крови илипидной пероксидации у рожениц со слабостью родовой деятельности. Наибольшие изменения наблюдаются при вторичной слабости, протекающей клинически в более тяжелой форме и в меньшей степени поддающейся медикаментозной коррекции.
По-видимому, снижение Рсог и развитие метаболического ацидоза изменяют энергетически активные процессы /3-окисления жирных кислот и тканевого дыхания, являющиеся основными потребителями кислорода.Дефицит кислородаспособствуетразвитиюткане-вой гипоксии и усилению процессов липидной пероксидации. Нарушение перекисного окисления липидов приводит к дестабилизации биологических мембран, что усугубляет патологический процесс и еще в большей степени изменяет процессы тканевого метаболизма и энергетического обеспечения родовой деятельности.
В динамике родов на фоне сниженного Рог и метаболического ацидоза при слабости родовой деятельности и стимуляции окситоци-ном наблюдается дальнейшее нарастание метаболических нарушений в организме роженицы, что неблагоприятно сказывается на состоянии плода и новорожденного.
После сеанса ГБО у рожениц увеличивалась активность гидроок-сибутиратдегидрогеназы (ГБДГ), ЛДГ и креатинфосфокиназы (КФК). Достоверного изменения активности окситоциназы и содержания малонового диальдегида (МДА) не отмечалось. Это свидетельствует о том, что нормализация Ро2 и отсутствие метаболического ацидоза, компенсированного дыхательным алкалозом во время сеанса ГБО, приводят к усилению^З-окисления жирных кислот, аэробного гликолиза и креатининкиназного пути ресинтеза АТФ, что в итоге способствует восстановлению энергетического обеспечения родовой деятельности.
Несомненный интерес представляет разработка немедикаментозных методов стимуляции родовой деятельности, в частности ГБО и электростимуляции. Работы, посвященные этому вопросу, неоднозначны. Если одни авторы отдают предпочтение электростимуляции и ГБО перед медикаментозными родоускоряющими средствами, то другие считают использование последних в первом периоде родов достаточно эффективным.
При неэффективности консервативней терапии показано оперативное родоразрешение.

При недостаточно «зрелой» шейке матки Е. А. Чернуха (1990) рекомендует применять простагландины F2a и Ег. Широкая распространенность простагландинов в организме человека обусловливает разнообразие их физиологического действия. Использование простагландинов при слабости родовой деятельности способствует расслаблению нижнего сегмента и шейки матки, а также регуляции сократительной активности дна и тела. Автор рекомендует внутривенное капельное введение простагландина F2a. Простагландин Ег применяют чащетрансбуккально в дозе 0,5—1,5 мг препарата в зависимости от клинического эффекта с интервалом 1 ч до рождения плода.
В последнее время имеются работы по активизации родовой деятельности с помощью/3-адреноблокатора обзидана и рефлексотерапии {Слепых А. С, 1986].
Родостимуляцию обычно проводят после создания акушерского отдыха, и зависит она от общего состояния роженицы, состояния шейки матки и др.
После медикаментозного отдыха у роженицуменьшается метаболический ацидоз, повышаются обменные и окислительно-восстановительные процессы, усиливается действие окситоцических препаратов.
Поскольку некоторые осложнения беременности и родов требуют быстрого восполнения кислорода, многие исследователи предпочли использовать в комплексе общего лечения сеансы ГБО.
Преимущество ГБО перед оксигенацией состоит в быстром повышении Ро2 в тканях, его растворении в крови и усилении диффузии из крови в участки с кислородным голоданием. При этом кислород проникает в клетки, минуя обычные этапы оксигенации (диссоциация оксигемоглобина, диффузия кислорода через мембрану эритроцитов, растворение его в плазме), что обусловливает возможность его применения при оказании срочной помощи. Положительное действие кислорода под избыточным давлением объясняется его способностью восстанавливать на тканевом уровне дыхательные ферменты.
Нами проведено сравнительное изучение некоторых биохимических показателей энергетического обмена, КОС, газов крови и сократительной активности матки у рожениц со слабостью родовой деятельности.
Выявлено, что в патогенезе развития слабости родовой деятельности постоянным звеном являются нарушения биохимических и энергетических процессов в организме матери на фоне кислородной недостаточности, нарушения газообмена и КОС крови.

В настоящее время существует много способов коррекции слабости родовой деятельности. Многме исследователи основное значение придают отдыху роженицы, используя лечебный акушерский наркоз с помощью различных фармакологических средств (оксибутират натрия, виадрил, закись азота и др.). Действие этих препаратов основано на снижении интенсивности обменных процессов и уменьшении потребления кислорода тканями. Оксибутират натрия обладает антиги-поксической активностью и при внутривенном введении способствует стабилизации трансмембранного градиента клетки и улучшает функцию калий-натриевого насоса. Использование препарата в акушерской практике способствует более быстрому раскрытию маточного зева и уменьшению гипоксических состояний плода.
Применение обезболивания при помощи различных фармакологических препаратовтребуеттщательного наблюдения за состоянием роженицы, плода и характером родовой деятельности. При этом медикаментозные препараты должны быть безопасны для матери и плода.
При выборе метода обезболивания необходимо учитывать действие транквилизаторов, анальгетических и спазмолитических средств на различные участки синаптической передачи (кора головного мозга, ретикулярная формация, холинергическая и адренергическая системы и др.).
В настоящее время для снятия состояния страха и психического напряжения наиболее часто используют транквилизаторы: триокса-зин и седуксен. Эги препараты с успехом применяют и при патологическом прелиминарном периоде.
При слабости родовых сил более эффективно сочетание центральных и периферических н-холинолитических средств.
В. А. Абрамченко (1985) при преждевременном излитии околоплодных вод и первичной слабости родовой деятельности использовал баралгин на фоне родостимуляции. Автор отмечает при этом расслабление нижнего сегмента матки и одновременное нарастание активности остальных ее отделов. При упорной слабости родовых сил и отсутствии признаков несоответствия между головкой плода и тазом рекомендуют длительную эгп^дуральную анестезию, которая дает хороший клинический эффект в сочетании с внутримышечным или внутривенным капельным введением окситоцина. Использование эпидуральной анестезии не исключает применения других средств, регулирующих родовую деятельность.
По нашим данным, использование электроаналгезии в комплексном лечении слабости родовой деятельности является эффективным методом. При этом отмечаются укорочение длительности родов и повышение активности симпатоадреналовой системы и гипофизарно-тиреоидного комплекса.
С целью стимуляции родовой деятельности из всех окситоциче-ских средств наиболее широко используется окситоцин, который вводят внутривенно капельно. Его действие на мышцу матки связано с повышением проницаемости клеточной мембраны и усилением возбудимости матки [Савельева Г. М. и др., 1984J.
Однако введение окситоцина требует осторожности и внимания, так как передозировка его без учета исходного состояния тонуса матки вызывает гипертонус, приводящий к нарушению маточно-пла-центарного кровообращения и гипоксии плода. Кроме того, к оксито-цину быстро развивается адаптация рецепторов миометрия. Это требует тщательной дозировки препарата, адекватного увеличения дозы и непрерывности введения, ибо в противном случае родовая деятельность может прекратиться. В связи с увеличением дозы окситоцина новорожденному в неонатальном периоде угрожает опасность гипер-билирубинемии, а матери — интоксикации.

Снижение сократительной способности матки при слабости родовых сил многие авторы рассматривают как защитную реакцию, предохраняющую организм от декомпенсации энергетического обмена. Однако слабость родовой деятельности развивается чаще всего при субкомпенсированных формах метаболического ацидоза, когда преобладают процессы анаэробного дыхания, а для плода в клиническом отношении появляется угроза гипоксии. В этом случае возникает необходимость в оксигенации роженицы.
Клинические признаки слабости родовой деятельности можно разделить на две группы: местные и общие. Ко вторым относятся усталость роженицы, дремлющей между схватками, раздражительность, повышенная болевая чувствительность на схватку. Местно наблюдается снижение трех основных показателей родовой деятельности: частоты, продолжительности и интенсивности сокращений матки [Серов В. Н., Макацария А. Д., 1987].
Диагноз первичной слабости обычно устанавливают, когда после 3—4 ч родовой деятельности отсутствует нарастание схваток, нет динамики в открытии маточного зева и продвижения предлежащей части по родовым путям. Развитие первичной слабости часто является следствием патологического прелиминарного периода, преждевременно излившихся околоплодных вод, поздних токсикозов беременности.
Вторичная слабость родовых сил встречается реже, чем первичная. При этом ослабление схваток наблюдается к концу первого периода родов или во время тютуг, т. е. после промежутка нормальной родовой деятельности. Причиной часто могут быть различные препятствия: функционально узкий таз, разгибательные вставления головки плода, наличие экзостозов в малом тазе матери или рубцового изменения шейки матки. Для своевременной и правильной диагностики слабости родовых сил, помимо клинических данных, пальпа-торных и влагалищных методов исследования, предложен способ изучения СДМ путем гистерографии с использованием гистерогра-фов различной модификации [Серов В. Н. и др., 1989J.
Клинически наблюдаемое замедление процесса родов не всегда сопровождается снижением СДМ. Нередко при дистоциях шейки, нарушении реципрокности соотношения между отделами матки, на фоне частых и интенсивных схваток наблюдаются затяжные роды.

В экспериментальной работе по изучению компенсаторно-приспособительных реакций в организме матери и плода при гипоксии обнаружены морфофункциональные нарушения в миометрии, которые проявились в увеличении активности дегидрогеназ пентозофос-фатного цикла. Имелись гипоксические изменения мышечной ткани, что связывают с нарушением сократительной активности матки в родах. У животных с хронической гипоксией установлены высокая внутриутробная гибель плодов и мертворождаемость. Гипоксический синдром у плода и новорожденных характеризовался нарушением энергообмена, снижением фосфорилирования, уменьшением содержания АТФ в эритроцитах. Следовательно, есть основания полагать, что к дефициту кислорода в процессе внутриутробного развития у плодов не вырабатываются адекватные компенсаторно-приспособительные реакции.
Изучая напряжение кислорода в мышце матки у женщин при нормальных и осложненных слабостью в родах, установлено снижение этого показателя и интенсивности тканевого дыхания при слабости родовых сил. Этот факт объясняется нарушением кровообращения в матке в условиях метаболического ацидоза.
В исследованиях Л. С. Персианинова (1978) показано, что при слабости родовой деятельности в миометрии рожениц уменьшено количество внутриклеточных компонентов: белков, гликогена, РНК. Содержание лактатдегидрогеназ (ЛДГ) в мышце матки увеличено более чем в 3 раза по сравнению с таковым при нормальных родах.
Дефицит кислорода в организме приводит к дисбалансу гормональных и биологических веществ, нарушению тканевого метаболизма и снижению сократительной способности матки.
Недостаточное поступление в работающую мышцу кислорода активирует процессы анаэробного гликолиза и приводит к накоплению молочной кислоты. Угнетение окислительного фосфорилирования в клетках нарушает проницаемость мембраны и изменяет равновесие ионного состава клетки и уровень внутриклеточного кальция, в связи с чем снижается сократительная активность мышц.
В настоящее время большинство авторов указывают, что даже при нормальном течении родов в крови рожениц отмечается метаболический ацидоз. Этот факт объясняется тем, что процесс сокращения мышц происходит в анаэробных условиях, при расслаблении мышц доминирует окислительное фосфорилирование. В энергетическом отношении важно, что мышца работает за счет энергии, образующейся при окислении в цикле Кребса как продуктов распада углеводов, так и жирных кислот.
Принимая во внимание, что развитию слабости родовой деятельности предшествует период напряженного состояния матки, можно объяснить тот факт, что после некоторой релаксации, например акушерского сна, возобновляются регулярные схватки и уменьшается метаболический ацидоз. Это свидетельствует в пользу преобладания или усиления процессов аэробного окисления в мышце матки при ее релаксации.

В запуске и регуляции родовой деятельности большую роль играет окситоцин, действие которого зависит от многих факторов, в том числе от уровня половых гормонов и функциональной активности миометрия. Оптимальный уровень окситоцина в организме регулируется активностью фермента окситоциназы. При слабости родовой деятельности в плазме крови отмечаются повышение активности окситоциназы и уменьшение окситоцина [Арис Ф., 1989].
В свою очередь стимулирующий эффект окситоцина на матку зависит от присутствия адреналина и норадреналина— гуморальных регуляторов мозгового вещества надпочечников. Воздействуя на а-рецепторы, норадреналин усиливает сократительную активность матки. Адреналин оказывает одновременное влияние на а- и^-адре-норецепторы в зависимости от функционального состояния матки. Снижение экскреции катехоламинов при слабости родовой деятельности свидетельствует о нарушении функции симпатико-адренало-вой системы.
Сокращение гладкой мускулатуры матки связано с действием серотонина —одного из медиаторов нервного возбуждения, способствующего передаче импульса с двигательного нерва на мышечное волокно. При этом серотонин снижает активность холинэстеразы, усиливая действие ацетилхолина. При подготовке организма к родам и в родах звено ацетилхолин—холинэстераза играет значительную роль. В родах отмечаются наибольшая активность ацетилхолина и снижение его уровня непосредственно после родов.
В процессе подготовки организма к родам и в регуляции родового акта принимают участие многие звенья нейрогуморальной, эндокринной и других систем организма. В свою очередь все физиологические процессы в организме зависят от биохимических превращений веществ и энергии на различных уровнях клеточной организации. Поддержание биохимических реакций на их физиологическом уровне обеспечивается достаточным поступлением кислорода. Недостаток кислорода вызывает нарушения клеточной структуры и ее функции, что сказывается на функциональном состоянии организма в целом.

Слабость родовой деятельности продолжает оставаться одной из основных проблем современного акушерства и является серьезной причиной повышения материнской и детской смертности. Это осложнение родов имеет и большое социальное значение, так как увеличивает процент неонатальной заболеваемости, нарушая дальнейшее развитие ребенка. Для правильного лечения и предупреждения слабости родовых сил необходимо правильное понимание механизмов ее развития [Персианинов Л. С, Расстригин Н. П., 1983].
Слабость родовой деятельности — это такое состояние организма, при котором частота, интенсивность и длительность схваток недостаточны для завершения родов естественным путем. Частота этой патологии 10 лет назад колебалась от 7 до 10%. В настоящее время отмечается тенденция к росту и частота ее составляет уже 12,21% к общему числу родов.
Этиологические факторы развития слабости родовой деятельности разнообразны. К ним относят нейрогуморальные и эндокринные нарушения, общесоматические и перенесенные в детстве (особенно в пубертатном возрасте) инфекционные заболевания, инфантилизм, пороки развития половых органов, хронические инфекционные заболевания гениталий. Немаловажное значение имеет и возраст рожениц. Слабость родовой деятельности встречается чаще в возрасте 30 и более лет [Чернуха Е. А., Комиссарова Л. М., 1988].
Несмотря на многочисленные исследования, остается невыясненным вопрос физиологического начала родов. Определяющую роль в этом многие исследователи отдают ЦНС. Нарушения функции нервной системы в разных ее звеньях, начиная от коры большого мозга и кончая рецепторным аппаратом матки, приводят к изменению нормальной перестройки организма беременной женщины и способствуют развитию в родах аномалий родовой деятельности. Кроме того, слабость родовых сил сопровождается изменением в организме женщины нормальных уровней и соотношений различных биологически активных веществ и гормонов: окситоцина, эстрогенов, ацетилхолина, серотонина, адреналина и норадреналина, электролитов и др. В последнее десятилетие многие исследователи большое внимание уделяют простагландинам, которые оказывают стимулирующий эффект на гладкую мускулатуру матки. Механизм действия простагландинов окончательно не выяснен. Предполагают, что простагландины способствуют деполяризации клеточной мембраны и освобождению ионов кальция.

При преобладании расстройств в вегетативной нервной системе, выражающихся в симпатикотонии, патологических вегетативных пробах и рефлексах, изменении суточной биоритмики катехоламинов с максимальным выделением адреналина во 2-ю половину ночи, рекомендуется введение 20—40 мг седуксена. Седуксен оказывает адекватное влияние на психоэмоциональный компонент стресса и связанные с ним нарушения гемодинамики; оптимизируя состояние вегетативного тонуса, является предпочтительным препаратом для нейровегетативной защиты у беременных. Кроме этого, седуксен помогает ликвидировать нарушения, связанные с образованием в вегетативной сфере гиперреактивных структур — генераторов патологически усиленного возбуждения. Действует препарат через лимбиче-скую область, ответственную за регуляцию и развязывание родовой деятельности.
При нарушении маточного кровотока рекомендуется профилактическое применение /3-адреномиметических средств, которые вызывают увеличение потока крови через ткани и органы, повышение перфузионного давления и понижение сопротивления сосудов. За счет уменьшения сопротивления маточных сосудов увеличивается кровоток в матке и улучшается функция органа [Дуда И. В., 1989].
Для использования предложены два препарата: алупент или пар-тусистен внутривенно. В случае объективно зарегистрированного улучшения гемодинамики можно перейти натаблетированное введение препаратов 4 раза в сутки. Антагонистом побочных действий является финоптин.
При выявлении признаков, свидетельствующих о нарушении функционального состояния ЦНС (ослабление межполушарных корреляционных связей в височных областях) как причины ДРД, рекомендуется проведение электроаналгезии с целью воздействия на л имбико-ретикулярные структуры. Электроды накладывают следующим образом: катод — на область лобных бугров, анод— на область сосцевидного отростка; используют частоту импульсов 750—1000 Гц для длительного импульса 0,3—0,4 мс. После 5—10-минутного воздействия амплитуду увеличивают до пороговых ощущений — среднее значение тока при этом колеблется от 0,7 до 1,1 мА.
Проведение электроаналгезии ведет к ограничению потока патологической информации, создаются оптимальные процессы саморегуляции в коре головного мозга, близкие к естественным. Это свойство тока малой силы и высокой частоты способствует нормализации проведения импульсов в лобных областях, обеспечивает стойкое ослабление компонента эмоциональных реакций и их вегетативных проявлений.
При отсутствии возможностей обследования функционального состояния ЦНС показаниями к электроаналгезии являются клинические особенности беременной— недостаточная готовность к родам, нарушения менструального цикла, угроза прерывания данной беременности.
Отсутствие эффекта от проводимых мероприятий, что проявляется отсутствием признаков готовности к родам, патологически протекающим прелиминарным периодом, симпатикотонией, измененным ритмом выделения адреналина, стойким нарушением маточной реограммы, является плохим прогностическим признаком и диктует необходимость проведения кесарева сечения.

Преморбидное состояние ДРД II степени тяжести характеризуется выраженными изменениями венозного оттока.
Наиболее серьезные нарушения как артериального притока, так и венозного оттока обнаружены накануне родов, осложненных тяжелой формой ДРД. По-видимому, возникающие сокращения матки усугубляют нарушения гемодинамики органа, что в свою очередь поддерживает патологию контрактильной функции миометрия [Кораш Ю. М., 19S2].
Возникающий порочный круг разрывается с помощью оперативного вмешательства, что не является оптимальным вариантом ведения родов.
Корреляционный анализ взаимоотношений показателей центральной и маточной гемодинамики у беременных с расстройствами родовой деятельности не выявил достоверных связей между ними, в то время как у беременных с физиологическими родами выявлены достоверные корреляции между показателями центральной гемодинамики и объемной скоростью маточного кровотока.
Разные механизмы регуляции маточного кровотока у беременных с физиологическими родами и родами, осложненными патологией СДМ, вероятно, объясняются различными внутрисистемными гемо-динамическими отношениями. По мере уменьшения влияния центральной регуляции на просвет сосудов значимость местных регуля-торных приспособлений возрастает, особенно в направлении к капиллярам. Уже в предкапиллярном отделе величина просвета артериол определяется преимущественно местными факторами, среди которых ведущую роль играют катехоламины. Принимая во внимание, что регуляция мышечного и сосудистого тонуса матки осуществляется одними механизмами с участием адренергических рецепторов, проанализирована взаимосвязь маточного кровотока и экскреции катехоламинов. Учитывая изменение тонуса и эластичности маточных сосудов у молодых здоровых женщин, можно предположить наличие не только структурных изменений сосудистой стенки, но и гиперреактивности ее.
У здоровых женщин на исходе нормально протекающей беременности с предстоящими физиологическими родами не выявлено зависимости между уровнем экскреции катехоламинов и состоянием маточной гемодинамики. У беременных с предстоящей патологией СДМ обнаружена четкая зависимость между состоянием симпатоад-реналовой системы и сосудистого русла матери. Сильные прямые достоверные связи найдены между экскрецией адреналина и состоянием венозного оттока сосудистой системы матки: увеличение экскреции адреналина увеличивает диастоло-систолическое отношение, индекс периферического сопротивления сосудов. Качественные взаимоотношения экскреции норадреналина и параметров маточной гемодинамики оказываются совершенно иными: происходит увеличение артериального притока при росте уровня норадреналина с одновременным уменьшением сопротивления венозного русла.
Таким образом, дискоординированная родовая деятельность развивается на фоне значительных изменений центральной и маточной гемодинамики, причем большую роль в нарушениях маточного кровотока играет измененная чувствительность сосудов матки к катехо-ламинам.

« Older Posts — Newer Posts »