Заболеваемость диабетом в промышленно развитых странах, по данным ВОЗ, составляет 1,5—4%.Отчетливо прослеживается тенденция к увеличению числа беременных с этой патологией. Частота родов при сахарном диабете составляет 0,1—0,3% от общего числа родов. Выявление и квалифицированное ведение беременных с сахарным диабетом является неотъемлемым условием неосложненного течения беременности и послеродового периода.Тяжелые нарушения обмена веществ, поражение целого ряда органов и систем при сахарном диабете нередко ставят под угрозу не только возможность сохранения беременности, но и жизнь беременной. Главная задача — улучшить течение обменных процессов и поддержать компенсацию сахарного диабета [Грязнова М. М., Второва В. Г., 1985].
Беременность изменяет потребность в инсулине, что может привести как к кетоацидозу, так и к гипогликемии (чаще послеродовой). Учащаются гигантизм плода, врожденные уродства, плацентарная недостаточность, случаи внутриутробной гибели плода. Четкость лечения диабета фактически определяет исход беременности [Романова Е. П., 1963].
У здоровой женщины в крови содержится 0,08—0,43 ммоль/л кетоновых тел. При повышении их уровня до 3—4 ммоль/л с мочой выделяется ацетон (кетонурия). У тяжелобольных ежедневно выводится с мочой 10—20 г/5-оксимасляной кислоты. Накопление кетоновых тел сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением КОС с развитием ацидоза.

Изменения обмена электролитов при сахарном диабете обусловлены внутриклеточной гипогидратацией, нарушением проникновения калия в клетку (дефицит инсулина), повышенным осмотическим диурезом, потерей электролитов с мочой и рвотными массами. Если содержание сахара в крови превышает почечный порог—9,5—10 ммоль/л, он выделяется с мочой. Повышенная концентрация сахара в фильтрате почечных клубочков препятствует реабсорбции воды в канальцах почек. Увеличивается осмотический диурез, и происходит избыточное выделение внеклеточной жидкости (полиурия) [Siddiqi Т. et al., 1991]. Вместе с мочой организм теряет большое количество калия, натрия, фосфора, хлора. Несмотря на развивающийся дефицит, концентрация этих электролитов в плазме крови может быть сниженной, нормальной или повышенной. Так как объем внеклеточной жидкости при диабетическом ацидозе всегда снижен, нормальное или повышенное содержание электролитов в плазме крови не отражает истинной картины.
Калий участвует в синтезе гликогена и белка, под действием инсулина вместе с аминокислотами и глюкозой проникает внутрь клеток. При распаде гликогена и белков калий покидает клетку. На этом этапе может возникнуть относительная гиперкалиемия. Впоследствии в результате неадекватного поступления и повышенных реналь-ных и эстраренальных потерь (рвота) содержание калия в крови уменьшается.
Важно отметить склонность беременных с сахарным диабетом к расстройствам моторной функции пищеварительного канала. Дисто-ния пищевода, парез желудка, атония желчного пузыря, вероятно, обусловлены потерями внутриклеточного калия, нарушениями вегетативной иннервации [Oast J., 1991].
Обследование в первую очередь должно быть направлено на выяснение типа диабета (инсулинзависимый или инсулиннезависимый и времени возникновения заболевания. Важно выявить наличие сосудистых поражений, ишемической болезни сердца, гипертензии, преэклампсии, почечной патологии. Не все беременные с сахарным диабетом получают инсулин: 80—90% из них соблюдают только диету. Эти больные не нуждаются в специальном ведении в периоде родов. Однако и у них риск внутриутробной гибели плода увеличен в 2—3 раза [Olofsson P. et al., 1986; Siddiqi T. et al., 1991].
Наиболее трудно вести роды у больных с юношеским нестабильным диабетом, склонным к развитию кетонурии и гипогликемии при беременности [Brettes J. P. et al., 1986]. Гормональная перестройка при беременности, ферментные сдвиги, повышение содержания свободных жирных кислот предрасполагают к развитию кетоацидоза. Гипо-гидратация, гиповолемия, электролитные сдвиги могут привести к внезапной внутриутробной гибели плода. Рекомендуется четко поддерживать водно-электролитный состав, нормальное артериальное давление, вводить адекватные дозы инсулина.

Многоводие и гигантизм плода увеличивают рисклегочной аспирации и подверженность аортокавальной компрессии. У больных с инсулинзависимым диабетом при введении/5-адреномиметических средств и кортикостероидов (применяемых при угрозе преждевременных родов, при отставании созревания плода) имеется опасность развития кетоацидоза. В некоторых случаях требуются инфузии значительных доз инсулина (8—32 ЕД в 1 ч). Введение/?-адреномимети-ческих средств может вызвать гипокалиемию, отек легких, дрожь, тахикардию матери и плода. Из-за уменьшения плацентарного резерва опасна гипотензия матери. Перед эпидуральной анестезией проводят инфузионную терапию, используя растворы без глюкозы или 5% раствор альбумина. Положение роженицы — со смещением матки влево (наклон 15%).
Во время родов вливают низкоконцентрированный раствор инсулина (0,5—1 Ед в 1 ч), кажджый час определяют сахар крови, стремясь поддерживать его на уровне 5,5 ммоль/л: это создает нормальную концентрацию сахара у новорожденного. Гипергликемия матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии плода, позднее— к гипогликемии. После родов потребность в инсулине падает и введения его часто не требуется. Осторожное проведение сегментарной эпидуральной анестезии, не допуская гипотензии, видимо, является оптимальным методом обезболивания родов. Беременные с нестабильным диабетом более чувствительны к местным анестетикам, им требуются значительно уменьшенные дозы [Rosenn В., Tsang R.» 1991].
Потенциальные осложнения послеродового периода — гипогликемия (матери и новорожденного), электролитные нарушения, кровотечение, тромбозы.
При необходимости родоразрешенил путем кесарева сечения следует учитывать, что у всех оперированных больных под влиянием анестезирующих средств и операционной травмы происходит усиленный выброс катехоламинов и глюкококортикоидов, вследствие чего повышаются концентрация глюкозы в крови и содержание свободных жирных кислот. У больных сахарным диабетом эти изменения намного тяжелее. Наряду с нарушением всех видов обмена веществ (углеводный, жировой, белковый, минеральный) для них характерны генерализованная микроангиопатия, ретинопатия, гломерулосклероз, поражение мелких сосудов конечностей, нейропа-тия, трофические изменения во всех органах и системах [Diamond M. et a!., 1986].
Эти осложнения, сопровождающие основное заболевание, сами по себе могут приводить к тяжелым послеоперационным последствиям.

В результате недостатка инсулина замедляются утилизация и окисление глюкозы в тканях. Организм реагирует компенсаторным усилением окисления жиров и в меньшей степени белков для покрытия своих энергетических затрат. При этом жиры не окисляются до конечных продуктов — угольной кислоты и воды, а задерживаются на стадии кетоновых тел. Содержание кетоновых тел (ацетоуксусной и/3-оксимасляной кислоты) в крови значительно возрастает.
За 2—3 сут до операции необходимо заменить препараты для перорального применения и инсулин продленного действия дробными дозами простого инсулина. Дозу инсулина следует определять в соответствии с гликемическим профилем (определение сахара крови через 4 ч) и глюкозурией (суточный анализ мочи в 3 порциях: с 9 до 14 ч, с 14 до 19 ч, с 19 до 9 ч следующих суток).
При высоком содержании сахара в крови (16,65—33,3 ммоль/л) следует ввести инсулин частично внутривенно (16—20 ЕД) и частично под кожу (24—28 ЕД).
В случае декомпенсации (прекома, кома) показано непрерывное внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия с инсулином со скоростью 6—8 ЕД/ч, лучше с помощью инфузионного насоса, до снижения содержания сахара в крови ниже 11,1 ммоль/л. При улучшении состояния больной переходят на подкожные инъекции инсулина каждые 6—8 ч.
Внутривенное применение инсулина обусловлено необходимостью быстрого снижения содержания сахара в крови, так как при глубоком ацидозе нарушается всасывание инсулина из мягких тканей (O'Sullivan L. В. et ah, 1973].
В клинической практике очень редки случаи, когда экстренное оперативное вмешательство приходится проводить на фоне де-компенсированного диабета [Heisig W., 1975]. Только жизненные показания являются оправданием для немедленной операции под прикрытием внутривенного капельного введения инсулина и глюкозы.
Если больная находится в состоянии комы или прекомы, то оперативное вмешательство откладывают до выведения ее из комы. Как правило, причинами диабетической комы у беременной и роженицы могут быть появление позднего токсикоза и обострение сопутствующего заболевания, пропуск инъекции инсулина или уменьшение дозы препарата, наличие скрытого недиагностированного диабета. Тяжесть и глубина диабетической комы прямо зависят от содержания сахара в крови. Клинически она проявляется потерей сознания, эк-сикозом, дыханием Куссмауля, низким артериальным давлением, рвотой, снижением тонуса мышц и глазных яблок. Подтверждают диагноз гипергликемия, гиперосмолярность, снижение концентрации гидрокарбоната натрия и рН крови, глюкозурия и выраженная кетонурия.

При обезболивании родов у большинства больных миастенией мы используем лексир в дозе 30—60 мг в сочетании с электроаналге-зией или иглорефлексотерапией. При необходимости добавляем закись азота. От введения седуксена, дроперидола, промедола воздерживаемся, учитывая, что указанные препараты нарушают механизм нервно-мышечной передачи.
Общая продолжительность родов у первородящих составила 8 ч 12 мин±0,45 мин (у повторнородящих 6 ч 45 мин±0,34 мин). Кро-вопотеря у всех рожениц была в пределах 200—400 мл.
Суммируя литературные данные и собственные наблюдения, можно сделать следующие выводы.
1. Роды у беременных с миастенией необходимо вести с участием врача-анестезиолога.
2. Во втором периоде родов при появлении даже незначительных признаков нарушения дыхания следует использовать поддерживающие дозы антихолинэстеразных препаратов и преднизолона. При длительном применении во время беременности антихолинэстеразных средств в родах независимо от состояния больных необходимо в процессе потужной деятельности ввести 1 мл 0,05% раствора прозе-рина.
3. Отсутствие эффекта или ухудшение состояния больных после введения прозерина может свидетельствовать о передозировке антихолинэстеразных препаратов и возможности развития холинергиче-ского криза. У таких больных следует в течение 1—2 сут несколько уменьшить дозу этих препаратов или отказаться от дальнейшего их применения. При наличии дыхательных расстройств необходимо своевременно перейти на ИВЛ.
4. Обезболивание в родах целесообразно проводить, используя ненаркотические анальгетики и физические методы воздействия. Необходимо исключить седативные, психотропные средства и транквилизаторы.
5. Поддержание основного наркоза при кесаревом сечении целесообразно осуществлять с помощью комбинированной электроанестезии.
6. Новорожденные должны находиться под особым наблюдением анестезиолога и педиатра в связи с возможным возникновением неонатальной миастении.

В период выхода из наркоза нередко возникает реальная угроза холинергического криза, причинами которого, как правило, являются передозировка антихолинэстеразных препаратов, применяемых для декураризации, а также гипоксия и любое стрессовое состояние, в том числе оперативное вмешательство. Развитие холинергического криза настолько ухудшает миастенический статус и общее состояние больных, что в ряде случаев требуются трахеотомия и длительная ИВЛ. Возникает порочный круг: слабость дыхательной мускулатуры при миастении и гиперсекреция мокроты затрудняют естественное дренирование трахеобронхиального дерева, что может привести к развитию ателектазов, пневмонии. В свою очередь легочные осложнения и развивающаяся гипоксия усиливают миастенический синдром, вызывают миастенические кризы, усугубляя и без того тяжелое состояние больных. Атропинизация в этих случаях оказывается малоэффективной. В результате применения атропина сгущается мокрота и может произойти закупорка трахеобронхиального дерева.
Под нашим наблюдением находились беременные, страдающие миастенией. У 80% из них до настоящей беременности произведена тимэктомия. Однако лишь у 5% после операции наступило состояние стойкой ремиссии. Остальные женщины постоянно принимали ан-тихолинэстеразные препараты (калимин или оксазил). У этих больных в комплексную терапию были включены и гормональные препараты — преднизолон (от 5 до 40 мг в сутки). Кортикостероидные препараты при миастении используют в расчете на их иммунодеп-рессивный эффект.
У 88% женщин роды были самопроизвольными, у 12% произведено кесарево сечение, причем у 8% по акушерским показаниям и у 4% в связи с прогрессивным ухудшением течения основного заболевания.
Для премедикации использовали метацин — 1 мг. Поддерживающую дозу антихолинэстеразных препаратов перед наркозом не увеличивали. Индукцию в наркоз производили анестетиком ультракороткого действия — сомбревином (6—8 мг на 1 кг массы тела роженицы).
Поддержание основного периода анестезии у 5 больных проводили методом комбинированной электроанестезии. ИВЛ осуществлялась закисью азота с кислородом в соотношении 1:1, 2:1. У одной роженицы для поддержания анестезии использовали дробное введение промедола и ингаляцию закиси азота с кислородом в соотношении 2:1.
Миорелаксацию во всех наблюдениях обеспечивали дробным введением деполяризующего релаксанта дитилина в уменьшенной дозировке (в среднем от 200 до 300 мг). Длительность анестезии при этом составила в среднем 45,3±0,23 мин.
Из 6 оперированных больных 5 были экстубированы и переведены на самостоятельное адекватное дыхание в первые 10—30 млн. В 1-е сутки после операции в плановую терапию был включен прозерин до 1—1,5 мг. Заслуживает внимания течение наркоза и ближайшего посленаркозного периода у одной больной.
Бол ьная К., 26 лет, до 19 лет развивалась и росла здоровой. В 19 лет после перенесенного острого респираторного заболевания появились птоз, слабость мимической мускулатуры, мышц шеи и конечностей. В дальнейшем отмечено прогресси-рование симптомов болезни, выразившееся нарушением речи и глотания. В 1977 г. была произведена тимэктомия. После операции состояние больной несколько улучшилось. Настоящая беременность первая. На протяжении всей беременности получала оксазил по 20—30 мг, с 34 нед беременности — преднизолон от 10 до 40 мг в сутки. Ввиду нарастания симптомов мышечной слабости и дыхательной недостаточности в течение 5 дней проводилась массивная антихолинэстсразмая терапия прозерином — до 1,5 мг в сутки (всего 7,5 мг), калимином до 90 мг в сутки (всего 450 мг). U связи с нарастанием миастенических расст]>ойств и отсутствием эффекта от проводимой терапии больной произведено кесарево сечение под комбинированным эндотрахеальным наркозом закисью азога с кислородом. После извлечения плода наркоз был сбалансирован внутривенным введением 40 мг промедола. Миорелакса ция осуществлялась дробным введением дитилина, всего 320 мг. Через 20 мин после экстубации развился тяжелый миастенический кризе нарушен нем функции дыхания Произведена повторная интубация трахеи, больная переведена на ИВЛ которая продолжалась в течение 5 дней. На2-е сутки после операции произведена трахеосто-мня. На 7-е сутки больная в удовлетворительном состоянии при наличии самостоятельного адекватного дыхания была переведена в миастенический цент]) и на 26-е сутки выписана домой.
Мы хотим обратить внимание на ошибки ведения этой больной, что привело к развитию тяжелой дыхательной недостаточности. Во-первых, в премедикацию небыли включены кортикостероидные гормоны, в то время как перед операцией больная получала их в достаточно высокой дозе. Во-вторых, в качестве компонента основного наркоза был включен промедол, вызвавший стойкую мышечную слабость в посленаркозном периоде. Развитие стойкой дыхательной недостаточности у данной больной можно расценивать как следствие миастенического криза, перешедшего вхолинергический криз, который возник в ответ на применение больших доз антихолинэстераз-ных препаратов. При этом повторное их использование, как правило, ухудшает состояние больных. Лечение холинергического криза у этой больной заключалось в основном в полной отмене прозерина и калимина в течение 2 сут с последующим их включением в комплексную терапию в значительно уменьшенной дозировке (0,5—1 мг в сутки). Введению антихолинэстеразных препаратов предшествовало отключение больной от аппаратной вентиляции. Постепенное удлинение периодов самостоятельного дыхания позволило на 5-е сутки полностью перевести больную на самостоятельное дыхание через трахеостомическую трубку без подключения аппарата.
Приводим еще одно наблюдение.
Больная К., страдающая генерализованной формой миастении, в течение беременности получала оксазил по 20—40 мг в сутки. В родах дополнительно анти-холинэстеразная терапия не проводилась. Через 30 мин после самопроизвольных родов у больной развился тяжелый миастенический криз с полным выключением самостоятельного дыхания. Начата ИВЛ аппаратным способом. Через 1 ч 30 мин на фоне введения прозерина и преднизолона у больной появилось спонтанное дыхание. Через 3 ч 15 мин в связи с наличием адекватного спонтанного дыхания больная эксгумирована.
Ошибкой в данном случае явилось запоздалое введение антихолинэстеразных препаратов, несмотря на появление у роженицы во втором периоде жалоб на мышечную слабость в конечностях.
Мы специально остановились на возможных осложнениях при ведении родов у подобных больных. Необходимо помнить, что у данной категории больных имеется опасность развития как миастенического, так и холинергического криза.

Роды у больных миастенией следует проводить через естественные родовые пути, обеспечивая при этом адекватное поэтапное обезболивание. Во время родов больные должны наблюдаться анестезиологом, а при необходимости и невропатологом. В связи с возможностью возникновения в родах слабости родовой деятельности необходимо своевременно диагностировать это осложнение и проводить лечение окситоцином и простагландином. Родоразрешение путем кесарева сечения производится по акушерским показаниям, а также при возникновении у больных симптомов дыхательной недостаточности.
Многие вопросы, связанные с оказанием анестезиологического пособия беременным женщинам с миастенией (обезболивание родов, предоперационная подготовка, анестезия при оперативном родо-разрешении, рациональное применение мышечных релаксантов), далеки от окончательного решения.
В настоящее время известно, что большинство наркотических средств угнетает активность холинэстеразы, что в свою очередь не может не влиять на нервно-мышечную проводимость, усугубляя тем самым миастенический статус. Нерешенным остается вопрос о выборе основного наркотического средства для анестезии у беременных женщин с миастенией. Так, А. А. Бунятян (1984) категорически возражает против применения эфира, который отрицательно влияет на периферическую нервно-мышечную передачу и медленно выводится из организма, и рекомендует закись азота.
В вопросах предоперационной подготовки также выявились две принципиально разные точки зрения. Ряд авторов придают большое значение антихолинэстеразной терапии больных накануне и в день операции, назначая соответствующие препараты в повышенных дозах. Другие, считая больных миастенией частично *кураризирован-ными», отменяют накануне и в день операции прозерин и другие аналоги (калимин, оксазил) или уменьшают их дозы до таких, которые, не восстанавливая полностью мышечной силы, дают возможность избежать дыхательных нарушений и дискомфорта.
11ет единого мнения о применении у больных миастенией барбитуратов для вводного наркоза, мышечных релаксантов. Так, Е. А. Дамир (1985) рекомендует снижать дозу барбитуратов в 2—3 раза, отмечая повышенную чувствительность некоторых больных к этим препаратам и к миорелаксантам недеполяризующего типа (тубарин и др.) и необычайную устойчивость к миорелаксантам деполяризующего действия.

Миастенические кризы с расстройством дыхания требуют неотложных мероприятий. Препаратом выбора является прозерин. Его вводят подкожно или внутривенно по 2 мл 0,05% раствора 3 раза в день с интервалом в 30 мин. При отсутствии купирования дыхательного криза необходима интубация или наложение трахеостомы с переводом больных на ИВЛ. В период проведения ИВЛ аитихолинэстеразные средства вводят при наличии миастенических расстройств со стороны миокарда. Дополнительным средством при выведении из миастенического криза является внутривенное введение преднизолона (90—120 мг в сутки).
При длительном применении во время беременности антихолинэстеразных средств во втором периоде родов независимо от состояния больных необходимо ввести 1 мл 0,05% раствора прозерина. Отсутствие эффекта или ухудшение состояния больных после введения прозерина могут свидетельствовать о передозировке антихолинэстеразных препаратов и возможности развития холинергического криза. В этом случае следует отменить на 1—2 дня указанные средства. При наличии дыхательных расстройств необходимо своевременно перейти на ИВЛ .Обезболивание в родах целесообразнее проводить с использованием ненаркотических анальгетиков, физических методов воздействия (электроаналгезия, рефлексотерапия). Исключаются седативные средства, транквилизаторы и психотропные препараты, способные вызвать снижение тонуса поперечнополосатой мускулатуры. Поддержание основного наркоза при кесаревом сечении лучше осуществлять с применением комбинированной электроанестезии [Расстригин Н. Н. и др., 19841.
Мы не обнаружили существенных различий в течении миастении во время беременности, равно как различий в течении и исходе беременности у больных после перенесенной тимэктомии и без нее. Вместе с тем наблюдалось увеличение числа осложнений в родах, обострений патологического процесса во время беременности и вероятности рождения больного ребенка в зависимости от тяжести миастении к моменту наступления беременности. Как правило, больные в состоянии ремиссии или с локальными, легкими формами заболевания хорошо переносили беременность и на протяжении ее у большинства отмечалось уменьшение выраженности симптомов заболевания. Роды, как правило, протекали нормально и заканчивались рождением здоровых детей. Однако в послеродовом периоде у /з больных могло наступить обострение процесса и даже рецидив заболевания.
Наблюдение за больными со среднетяжелыми и тяжелыми формами миастении показывает, что обострение миастенического процесса с началом беременности возникает почти у каждой второй такой больной и сохраняется у половины из них до конца беременности. Наибольшее количество осложнений в родах и послеродовом периоде отмечено именно у этой группы больных (практически у каждой четвертой женщины). В основном у этой категории больных мы наблюдаем рождение детей с неонатальной или транзиторной формой миастении.
Все изложенное позволяет заключить, что миастения не является абсолютным противопоказанием для беременности и родов. По желанию больной беременность может быть сохранена даже у больных с выраженными миастеническими расстройствами. Показанием к прерыванию беременности служит прогрессирующее нарастание миастенического процесса, не корригируемое антихолинэстеразными препаратами и препаратами калия, особенно если нарушаются витальные функции. В этих случаях прерывание беременности возможно при любом сроке. Все больные миастенией в период беременности должны находиться под наблюдением невропатолога и акушера. Особого внимания требуют больные, получающие антихолинэстеразные препараты, ибо изменения состояния пациенток, связанные с фазами беременности, при отсутствии медикаментозной коррекции могут привести к развитию либо холинергического, либо миастенического криза. В периоды ухудшения состояния целесообразно увеличивать прием препаратов калия. Очень осторожно следует повышать дозу антихолинэстеразных препаратов (по сравнению с той, которую больные получали до наступления беременности). Женщинам с тяжелой формой заболевания за несколько дней до родов и после них целесообразно назначать преднизолон.

У 20% больных течение беременности осложняется поздним токсикозом. Следует быть осторожным в отношении широко применяемых для лечения нефропатии средств. Поскольку аминазин, дипра-зин, седуксен, дроперидол в различной степени ухудшают мышечную проводимость, их назначать не следует. Сульфат магния обладает слабым седативным и миорелаксирующим действием, поэтому инъекции этого препарата желательно производить одновременно с приемом антихолинэстеразных средств. Диуретики использовать не рекомендуется, так как они вызывают большую потерю калия. При назначении салуретиков необходимо соблюдать, циету, богатую калием, и вводить его соли в виде лекарственных препаратов; требуется постоянный контроль за содержанием электролитов в крови.
Во время родов усиленная физическая нагрузка неизбежна, поэтому доза антихолинэстеразных препаратов должна быть увеличена на /з. Одновременно проводится внутривенное вливание препаратов калия и витаминов группы В. В связи с применением антихолинэстеразных препаратов у рожениц могут развиться чрезмерная родовая деятельность и ее дискоординация, для лечения которых применяют наркотические вещества, которые у больных миастенией крайне нежелательны. Во "время родов и после них может возникнуть острая дыхательная недостаточность вследствие прогрессирования заболевания. В этом случае необходима интубация для проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
При прогрессирующем течении миастении во время беременности показано родоразрешение путем кесарева сечения. Назначая лечение миастении во время беременности, следует учитывать, что значительная часть больных уже получили аитихолинэстеразные препараты — прозерин, бромид пиридостигмина (калимин, окса-зил). Их прием необходимо продолжить и во время беременности. Доза препарата регулируется в зависимости от срока беременности и состояния больной. Препараты неидентичны по своей активности и продолжительности действия. Так, оксазил в 2 раза активнее прозе-рина. Таблетка оксазила (10 мг) соответствует двум таблеткам прозе-рина по 15 мг. Действие оксазила наступает позднее, но длится дольше (6—7 ч). Калимин (60 мг) в 4 раза слабее прозерина, но его эффект продолжается 7—8 ч, он менее токсичен, чем другие препараты. Активность прозерина усиливается препаратами калия.
В период ухудшения состояния целесообразно увеличить прием препаратов калия, а во второй половине беременности добавить верошпирон. Дозу антихолинэстеразных препаратов следует увеличивать очень осторожно во избежание холинергического криза. При тяжелом течении заболевания за несколько дней до родов и после них необходимо назначить преднизолон [Новиков Ю. И. и др., 1978J.

Выявлена тесная зависимость гистофизиологии вилочковой железы от гормональной функции половых желез. Отмечено, что повышение концентрации половых гормонов активизирует редукцию вилочковой железы. Эстрогенные гормоны, а в больших дозах и прогестерон, вызывают острую атрофию вилочковой железы, причем эстрогены оказываются в этом отношении гораздо активнее андроге-нов. По-видимому, этим и объясняется улучшение состояния больных миастенией во время беременности. После незначительного обострения болезни в I триместре симптомы миастении становились менее выраженными и у большинства больных не только полностью исчезали, но и не появлялись в течение 3—6 мес после родов. Однако наш опыт показывает, что у некоторых больных вторая половина беременности может сопровождаться нарастанием симптомов мышечной слабости, вплоть до нарушения функции внешнего дыхания [ШехтманМ.М., 1987].
Миастения, как правило, протекает с явлениями недостаточности надпочечников, и с их патологией связана гипокалиемия. Встречаются нарушения функции и других эндокринных органов.
Очень опасны миастенические кризы, при которых усиливаются все имевшиеся до сих пор нарушения: появляются затруднение дыхания, одышка вплоть до полного паралича дыхательной мускулатуры. Миастенический криз сопровождается тахикардией, психомоторным возбуждением, сменяющимся вялостью, апатией, парезом кишечника и сфинктеров. В результате острой гипоксии мозга смерть может наступить через 10—20 мин.
В отличие от миастенического холинергический криз, развивающийся в результате передозировки антихолинергических препаратов, проявляется усиленной саливацией, потливостью, рвотой, поносом,частым мочеиспусканием, брад и кард ией наряду с другими симптомами, характерными для обоих видов криза: ухудшением общего состояния, генерализованной мышечной слабостью, бульбарными расстройствами, нарушением дыхания и остановкой его.
Благодаря внедрению в практику оперативного и медикаментозного методов лечения (тимэктомия, терапия антихолинэстеразными и гормональными препаратами и др.) прогноз заболевания существенно изменился. Около /s больных практически выздоравливают, у половины наблюдается значительное улучшение состояния, позволяющее при определенном медикаментозном режиме вернуться к обычному образу жизни.
Поскольку женщины молодого возраста составляют основной контингент больных миастенией, то изучение взаимовлияния миастении и беременности является актуальным. Этот вопрос неоднократно дискутировался в литературе, причем было отмечено несомненное влияние беременности на течение миастении, хотя характер этого влияния оценивался неоднозначно.Одни исследователи указывали на нарастание симптомов миастении во время беременности, вплоть до летального исхода, другие— на значительное улучшение, вплоть до выздоровления. Однако существует и такое мнение, что у /з больных миастенией во время беременности симптомы заболевания ослабевают, у /з — усиливаются, а у /з остаются без изменения.

Newer Posts »