Причиной посттрансфузионных реакций и осложнений негемолитического типа является сенсибилизация реципиента к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотрансфузий и при повторных беременностях.
Клинические проявления развиваются обычно через 20—30 мин после окончания гемотрансфузий, иногда раньше или даже во время переливания и характеризуются ознобом, гипертермией, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, развитием отека Квинке.
Лечение: десенсибилизирующая терапия — адреналин внутривенно 0,5—1 мл, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид или глюконат кальция, при необходимости — сердечно-сосудистые препараты, наркотические анальгетики, детоксикационные и противошоковые растворы.
Профилактика подобного рода реакций и осложнений заключается втщательном сборе анамнеза, использовании отмытых эритроцитов, индивидуальном подборе пары донор — реципиент.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузион-ной среды.
Гинскальцнемня развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле кальций, вызывает явления гипокаль-циемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовляемых с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает содержание свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Концентрация ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.
При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) не оправдана, так как оно может вызвать аритмию у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категориях больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузи-руемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреоидизм, недостаточность витамина D, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденная гипокальциемия у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофилия, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.
Снижение содержания свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и ЦВД, удлинению интервала Q—T на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятное ощущение за грудиной, мешающее вдоху, во рту появляется привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии — появление тонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца — брадикардия, вплоть до асистолии.
Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40—60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.
При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить индукцию плазмы, внутривенно ввести 10—20 мл хлорида кальция, контроль ЭКГ.
Гпнеркалнсмпя у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней концентрация калия в этих трансфузионных средствах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением ги-перкалиемии является развитие брадикардии.
Профилактика: при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии необходимо производить капель-но (50—70 мл/мин), лучше использовать отмытые эритроциты.

Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (более 40—50% от ОЦК). Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии ДВС-синдрома. На вскрытии обнаруживают мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушения гемодинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока (Савельева Г. М., 1987].
Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС-синдроме, когда прежде всего необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1—2 л и более) струйно или частыми каплями, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями [Серов В. Н., Маркин В. Н., 1985].
Для профилактики этого осложнения необходимо стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовленными от одного — двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор —один больной», широко используя компоненты и препараты крови (эритроцитная масса, свежезамороженная плазма), низкомолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин и др.), добиваясь гемодилюции. Эффективным методом профилактики синдрома массивной трансфузии является применение аутокрови больного, заготавливаемой путем криоконсервирования эритроцитов перед плановой операцией. Также необходимо шире внедрять применение аутокрови, забираемой при операциях из полостей (метод реинфузии). Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушений КОС, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии. Важнейшим методом терапии является плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) с замещением свежезамороженной донорской плазмой в обьеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегатами клеток и спазм сосудов устраняют с помощью дезагреган-тов и других препаратов (реополиглюкин, внутривенно курантил, эуфиллин/трентал). Используют также ингибиторы протеазтраси-лол, контри кал в больших дозах по 80 000—100 000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии устанавливают по выраженности гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливают при снижении содержания гемоглобина до 70 г/л.

Лечение послеродовых инфекционных заболеваний остается актуальной проСлемой акушерства. Одним из наиболее частых инфекционных осложнений пуэрперия является послеродовой эндометрит. В структуре послеродовых инфекционных заболеваний он составляет 30—50% и прочно занимает первое место. После родоразрешения через естественные родовые пути эндометрит развивается у 3—20% родильниц, после кесарева сечения — у 6—35%. Некоторые исследователи приводят еще более высокий процент частоты заболевания (Neeser E. et al., 1988].
В настоящее время послеродовой эндометри рассматривается как проявление раневой инфекции в подтверждение единства биологических законов заживления ран любого генеза и локализации. Внутренняя поверхность матки после отделения последа представляет собой обширную рану, морфофункциональные изменения в которой имеют сходство с таковыми при неосложненном раневом процессе в хирургии. В первые 3—4 сут отмечается I фаза, обусловленная механической травмой тканей после отделения последа, которая имеет все признаки воспаления: наличие некротических масс в полости матки и их выраженная лимфо- и лейкоцитарная инфильтрация (наличие в лохиях 70—80% полиморфно-ядерных нейтрофилов, 18% лимфоцитов, 6—7% моноцитов, макрофагов), выпадение фибрина, развитие метаболического ацидоза, отек и гиперемия матки (наличие в дуговых артериях матки положительного не только систолического, но и диастолического кровотока). В лизисе некротически измененных тканей в полости матки в качестве биологического окислителя непосредственное участие принимают и условно-патогенные микроорганизмы (эпидермальный стафилококк, энтеробактерии, грампо-ложительные палочки, энтерококки и генитальные микоплазмы). Отличительной чертой этой воспалительной реакции является ее строгая локализация в пределах нежизнеспособных тканей без перехода на эндо- и миометрий.
На 6—8-е сутки неосложненного послеродового периода отмечается переход фазы воспаления во II фазу раневого процесса — фазу регенерации: количество нейтрофилов в лохиях уменьшается до 60— 65%, больше становится лимфоцитов, фибробластов, моноцитов, а также макрофагов, уменьшаются кровенаполнение матки и метаболический ацидоз.
При развитии эндометрита в процессе участвуют клеточные и функциональные элементы, обеспечивающие принципиально сходную динамику раневого процесса (очищение внутренней поверхности матки через воспаление с последующей эпителизацией и регенерацией эндометрия), но отмечаются более медленное очищение раны и переход воспалительного лейко- ил имфоцитарного инфильтрата с нежизнеспособных тканей на собственно эндометрий и миометрий. Тяжесть патологического процесса находится в прямой зависимости от площади и глубины поражения стенок матки.
Клиническая картина послеродового эндометрита характеризуется поздней манифестацией симптомов (в среднем на 5—7-е сутки после родов) и значительным распространением (30—40%) стертых, атипичных форм заболевания, для которых свойственно несоответствие общей реакции организма и тяжести местного патологического процесса [Lotocki W., 1985].
При сравнительной оценке различных клинико-лабораторных методов в диагностике этого заболевания установлено, что наиболее эффективными являются гистероскопия — 90,1%, определение КОС лохий —87,5%, бактериологическое исследование метроаспирата — 81,4%. Большое значение имеют эхографические признаки послеродового эндометрита.
При изучении КОС и газов лохий нами было установлено, что в послеродовой матке, независимо от течения послеродового периода, развиваются местная гипоксия и ацидоз. В то же время степень их выраженности различна при эндометрите и неосложненном течении пуэрперия. Так, у больных эндометритом рН лохий не превышал 7, Рсо2 было более 50 мм рт. ст., Ро2 менее 30 мм рт. ст., BE в пределах от —20 до —30.
При неосложненном течении послеродового периода показатели КОС и газов лохий были следующими: рН более 7, Рсо2 менее 50 мм.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора [Сабуров X. С, 1986].
Если больная получала трансфузии крови, одноименной или совместимой по группам крови системы AB0 и резус-фактору — Rh (D), но, несмотря на это, трансфузии сопровождались реакциями или осложнениями, это указывает на возможную сенсибилизацию больной к другим антигенам системы резус или к антигенам других систем и на несовместимость для нее крови, содержащей эти факторы.
Если женщина имела беременности, осложненные рождением детей с гемолитической болезнью или закончившиеся рождением мертвых плодов, и кровь этой женщины резус-положительная или резус-отрицательная, но не содержит изоантител против Rh (D), это также указывает на возможную сенсибилизацию женщины к какому-либо другому фактору системы резус или других систем и на несовместимость для нее крови, содержащей эти факторы.
В таких случаях кровь реципиента должна быть исследована на наличие изоиммунных антител, при этом желательно заблаговременно.
Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.
Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионно-го шока, вызванного переливанием крови (эритроцитов), несовместимой по групповым факторам системы АВО.
Кроме групповых факторов системы АВО и Rh (D), причиной осложнений при переливании крови могут являться другие изоанти-гены системы резус: Rh(C), RH(E) и др., а также изоантигены системы Даффи, Келл, Кидд и др. Следует указать, что степень антигенно-сти последних перечисленных изоантигенов значительно ниже таковой Rh(D). Однако такие осложнения встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови [Кузнецов В.П. и др., 19S6).
Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузиологического анамнеза больной, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. В связи с этим пробу рекомендуют производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови системы АВО и по резус-фактору — Rh(D).
Клинические проявления этих осложнений аналогичны изменениям, описанным выше, при переливании резус-несовместимой крови. Принципы терапии те же.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкции по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость [Воробьев А. И., 1988].
Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кротковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок возникает во время оперативного вмешательства под общей анестезией, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.
Тяжесть клинического течения шока взначительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов. При этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациентки перед гемотрансфузией.
Лечение: прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз. В комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показан плазмаферез с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или в сочетании ее с коллоидными плазмо-заменителями. Для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75—100 мл/ч с помощою20% раствора маннитола (15—50 г) и фуросемида (100 мг однократно, до 1000 мг в сутки) и проводить коррекцию КОС 4% раствором гидрокарбоната натрия. С целью поддержания и стабилизации артериального давления применяют реологические растворы (реополиглюкин, альбумин), при необходимости коррекции выраженной (не менее 60 г/л) анемии — переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов. Проводят также десенсибилизирующую терапию антигистаминны-ми препаратами, кортикостероидами. Вводят сердечно-сосудистые средства. Объем переливаемой жидкости должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень ЦВД. Доза вводимых кортикостероидных препаратов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки (Кузнецов В. И. и др., 1986J.
Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. В противном случае назначение их чревато развитием отека легких или головного мозга. В 1-е сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосуди-стого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 20 000 ЕД в сутки под контролем времени свертывания.
В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатинемии и геперкалием и и, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Основной источник пирогенных реакций — попадание эндотоксина в трансфузионную среду. Такого рода реакция и осложнения связаны с использованием для консервирования крови и ее компонентов растворов, не лишенных пирогенных свойств, недостаточно обработанных (в соответствии с требованиями инструкций) систем и аппаратуры для трансфузии; эти реакции могут явиться результатом проникновения микробной флоры в кровь в момент ее заготовки или во время хранения. С применением одноразовых пластиковых контейнеров для заготовки крови и ее компонентов, одноразовых систем для трансфузий частота таких реакций и осложнений значительно снижается.

При нарушении правил переливания крови и ее компонентов, нечетком установлении показаний и противопоказаний для назначения той или иной трансфузиологической операции, неправильной оценке состояния пациентки в процессе трансфузии и после ее окончания возможно развитие гемотрансфузионных реакций или осложнений. К сожалению, последние могут наблюдаться независимо от того, были ли какие-либо нарушения в процессе переливания.
Следует отметить, что переход на компонентное восполнение дефицита клеток или плазмы у больных резко уменьшает число реакций и осложнений. Практически нет осложнений при переливании отмытых размороженных эритроцитов. Существенно снижается их количество при соблюдении принципа «один донор — один больной» (особенно уменьшается риск передачи вирусного гепатита). Реакции не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функций органов и систем.
В зависимости от тяжести клинического течения, температуры тела и длительности нарушений различают посттрансфузионные реакции трех степеней: легкие, средней тяжести и тяжелые.
Легкие реакции сопровождаются повышением температуры тела на 1° С, болями в мышцах конечностей, ознобом и недомоганием. Эти явления кратковременны и обычно исчезают без каких-либо лечебных мероприятий.
Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5—2° С, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания.
При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2° С, наблюдаются потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница, отеки Квинке, лейкоцитоз.
Больные с посттрансфузионными реакциями нуждаются в обязательном врачебном наблюдении и своевременном лечении (Расстри-гин Н. Н., 1978).

Лечение следует начинать с введения кристаллоидных препаратов, учитывая, что у больного внутрисосудисхая жидкость вышла во внеклеточное пространство, но, поскольку выход кристаллоидов из сосудистого русла будет продолжаться, объем переливаемой жидкости должен быть больше, чем если бы вводились коллоидные растворы. Продолжающийся выход кристаллоидов может способствовать генерализованному отеку, часто развивающемуся в первые часы после начала реакции. Из коллоидных растворов предпочтение следует отдавать белковым препаратам (плазма, альбумин или протеин).
Наиболее эффективное лечение анафилаксии остается пока неизвестным. Угрожающие жизни клинические изменения во время анестезии появляются неожиданно и быстро нарастают. Страдают обычно молодые женщины без предшествующих признаков серьезных нарушений гомеостаза. В условиях, когда необходимо принимать быстрое решение и срочные меры, обычно нет времени для выполнения тонких гемодинамических исследований. Трудность научной оценки эффективности терапии еще более усложняется неодинаковой тяжестью реакций, целесообразностью выбранного лечения и временем его начала, а также зависимостью его результатов от исходного состояния здоровья пациентки.
При развитии анафилаксии сердечно-сосудистый коллапс сочетается с вазодилатацией, повышением сердечного выброса и давления в легочной артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное падение сердечного выброса, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной эндогенной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери (до 35% от исходного объема) плазмы.
Первая помощь состоит из ингаляции кислорода в больших концентрациях, ИВЛ и наружного массажа сердца. Следует еще раз подчеркнуть, что проведение наружного массажа сердца показано при снижении сердечного выброса, независимо от ритма сердца.
Среди инотропных средств препаратом выброса является допа-мин. При.тяжелом шоке его следует вводить внутривенно. Инфузию следует проводить с особой осторожностью, если беременная перед развитием реакции получала какой-либо ингаляционный анестетик, так как сочетание этих препаратов может вызвать фибрилляцию желудочков.
Если при выведении больных из большинства форм шока важнейшее значение придается соотношению вводимых внутривенно кри-сталлоидных и коллоидных растворов, то имеющиеся данные о лечении при анафилактическом шоке однозначно свидетельствуют в пользу применения коллоидных растворов.
M. McD. Fisher (1991) отмечает сложность восстановления объема плазмы с помощью кристаллоидных растворов и в то же время — эффективность использования коллоидных. При реакциях средней тяжести может быть достаточно введения кристаллоидных растворов в сочетании с адреналином, но при развитии шока следует проводить быструю внутривенную инфузию коллоидных растворов в объеме до 2 л и более.
Данных, подтверждающих необходимость использования анти-гистаминных препаратов при сердечно-сосудистом коллапсе, вызванном анафилактической реакцией, немного, однако применение этих средств является достаточно распространенным.

Сильными стимуляторами продукции антител являются полисахариды (декстраны). Нередки побочные реакции при переливании препаратов крови, но это в основном обусловлено условиями хранения отдельных партий, например альбумина.
Опыт лечения подобных реакций приобретается достаточно сложно, так как даже в крупном стационаре в течение года редко встречается более одного —двух угрожающих жизни случаев анафилаксии. В настоящее время теоретические механизмы развития реакций в целом хорошо известны. Разработка рационального лечения реакций гиперчувствительности должна базироваться на знании их механизмов и имеющемся опыте лечения реакций, возникавших ранее. В связи с этим упор должен делаться на методы лечения, которые снимают острые проявления реакции, независимо от типа и механизма их развития, и в меньшей степени на причину.
1. Следует немедленно прекратить введение или инфузию препарата, который вызвал или мог вызвать осложнение; если при этом прерывается внутривенное введение жидкости, то следует выполнить катетеризацию другой вены.
2. В неотложной ситуации для оказания помощи необходимо привлечь дополнительный персонал.
3. Следует контролировать гемодинамику и другие жизненно важные функции организма, обеспечить адекватную оксигенацию и вентиляцию легких, проводить дополнительную ингаляцию кислорода, если имеются показания, с помощью маски наркозного аппарата 100% кислородом. При тяжелых нарушениях дыхания и сердечнососудистом коллапсе, не поддающихся быстрой коррекции с помощью медикаментозных препаратов, необходимо выполнить интубацию трахеи и начать ИВЛ.
4. Обеспечить венозный доступ. Наиболее неотложной задачей при проведении лечения является надежное установление внутривенного катетера, диаметр которого должен быть достаточным для того, чтобы обеспечить быстрое поступление в организм жидкости. Возмещение дефицита внутрисосудистой жидкости следует начинать одновременно с ингаляцией кислорода и медикаментозной терапией.
Уменьшение объема крови у больных в состоянии анафилактического или анафилактоидного шока является следствием вазодилата-ции и перехода циркулирующей жидкости во внесосудистые ткани в результате повышения проницаемости капилляров. Дефицит может достигать 20—40% от общего объема крови [Fisher M. McD., 1977]. При проведении инфузионной терапии следует иметь в виду, что при отеке увеличение объема подкожного слоя всей поверхности тела на 1 мм соответствует выходу из сосудистого русла приблизительно 1,5 л жидкости. Для коррекции гиповолемии используют белковые препараты, плазмозаменители и сбалансированные растворы электролитов.

Newer Posts »