Тяжелейший генерализованный геморрагический диатез, кровоподтеки на теле, особенно в местах инъекций, профузное маточное, носовое, желудочно-кишечное кровотечение, множественные расстройства гемокоагуляции, тромбоцитопения, дополняемая к тому же тромбоцитопатией, капилляропатией, почечно-печеночной, легочной, надпочечниковой и сердечно-сосудистой недостаточностью, — основные клинико-лабораторные признаки развивающегося ДВС-синдрома как тяжелой коагулопатии, при которой поражены сосудистый, тромбоцитарный и коагуляционный компоненты. Это полная (развернутая) форма (стадия) ДВС-синдрома —тромбогеморраги-ческий синдром. На этой стадии ДВС-синдрома кровь не образует сгустков и не свертывается.
Если удается остановить кровотечение и поддержать деятельность сердечно-сосудистой системы, легкие и функцию почек, ДВС-синд-ром переходит в IV стадию, клиническая картина которой представлена последствиями внутрисосудистого свертывания, тромбозами, геморрагиями и дистрофическими изменениями в органах.
На этом этапе могут быть рецидивы предыдущих стадий ДВС-синдрома, поэтому очень важно, восстанавливая деятельность жизненно важных систем организма, контролировать и корригировать состояние гемостаза [Сидорова М. С. и др., 1987].
Лечение ДВС-синдрома определяется стадией коагулологических сдвигов, клинической картиной и степенью нарушения гемостаза, а также состоянием основного патологического процесса или послеоперационной ситуацией.
Восстановление гомеостаза в значительной мере обеспечивается реологическими свойствами крови, быстротой дезагрегации комплексов тромбоцитов и эритроцитов, нарушающих микроциркуляцию (сладж-феномен).
Доза и скорость введения реологических средств зависят от состояния больной и лабораторных показателей гомеостаза.
С целью пополнения содержания антитромбина III и плазмино-гена целесообразно (если ранее не возникало показаний ктрансфузии этих средств) введение нативной или свежезамороженной плазмы.
Для снятия спазма сосудов, особенно почечных, и блокады микроциркуляции агрегатами клеток крови вводят внутривенно вместе с реополиглюкином и плазмой курантил (4—6 мл 0,5% раствора), папаверин (до 6—10 мл 2% раствора) или но-шпу, эуфиллин (10 мл 2,4% раствора), 5—7 мл 1% раствора никотиновой кислоты или ком-пламин по 2 мл 2—3 раза в сутки.
Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови назначают трентал, который, увеличивая содержание цАМФ в тромбоцитах и АТФ в эритроцитах с одновременным повышением энергетического потенциала, вызывает сосудорасширяющий эффект, снижает ОПС и ведет к возрастанию систолического МОС без значительного изменения ЧСС, понижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов и повышает эластичность эритроцитов.
Трентал следует вводить до появления кровотечений или после надежной их остановки с целью реабилитации микроциркуляции (в I—II или в IV стадии ДВС-синдрома). Трентал назначают однократно в количестве 5 мл (1 ампула) в 250—500 мл изотонического раствора хлорида натрия (можно использовать 5% раствор глюкозы или рео-полиглюкин.
Обычно вышеприведенная терапия является наиболее эффективной в I—II стадиях ДВС-синдрома.
III стадия ДВС-синдрома, как правило, характеризуется тяжелейшим повреждением гемостаза и проявляется клинически картиной шока (или коллапса), частичной блокадой микроциркуляции легких, печени, почек, множественными геморрагиями, некрозами, инфарктами, развивающейся анемией и прогрессирующими нарушениями гемодинамики.
Врач в подавляющем большинстве случаев клинически может диагностировать только III стадию ДВС-синдрома.
Для целенаправленной корригирующей ургентной терапии этой стадии необходимо быстро (иногда уже в процессе заместительной трансфузионной терапии) установить основные сдвиги в системе гемокоагуляции. Прежде всего — степень гипофибриногенемии, активность фибринолиза,ретракцию сгустка, протромбиновый индекс.
Руководствуясь полученными данными, проводят индивидуальную в каждом случае трансфузионную терапию: переливание больших доз антигемофильной или свежезамороженной плазмы; введение антипротеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.), аскорбиновой кислоты.
Пока нет кровотечения (например, при эмболии околоплодными водами, септическом процессе, эндометрите и др.), терапия при наличии шока и гиповолемии (тахикардия, значительное снижение артериального и центрального венозного давления) включает в себя введение реополиглюкина (200—400 мл), 100 мл 10%альбумина или 400—600 мл плазмы, 125—250 мг гидрокортизона (струйно, внутривенно в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия) или 60—80 мг преднизолона. Инъекции глюкокортикоидов повторяют через 4—6 ч по показаниям или чаще при развитии геморрагического шока и необходимости массивных гемотрансфузий (для подавления иммунных реакций в ответ на введение крови).
Следует тщательно следить за диурезом, назначая лазикс (в среднем 40 мг с эуфиллином — 10 мл 2,4% раствора, 1—2 раза в сутки).
Необходимо добиваться следующих показателей стабилизации: ЦВД в пределах 70—120 мм вод. ст., времени свертывания 8—14 мин, достаточной плотности сгустка, нормально ретрагирующего (сыворотка появляется на 10-й минуте после свертывания крови) и не лизирующего более чем на 10—15% (оценивается качественно).

Выделяют 4 стадии ДВС-синдрома:
I стадия — гиперкоагуляционная;
II стадия — переходная (гиперкоагуляция-*нормокоагуляция-* -нипокоагуляция);
III стадия — гипокоагуляционная;
IV стадия — стадия исходов и последствий тромбозов и геморрагии.
ДВС-синдром I и II стадии при своевременном выявлении нередко можно купировать. Ранняя диагностика его является залогом профилактики распространенного внутрисосудистого свертывания и последующих тяжелых маточных кровотечений [Балабина Н. К., 1987; Maki M. et al., 1987J.
Трудность диагностики этих стадий заключается в том, что они протекают, как правило, скрыто и длительность их составляет иногда минуты. Однако у некоторых беременных I и II стадии длятся от 5 до 7 сут (подострый ДВС-синдром), у других — неделями, рецидивируют и купируются без направленной медикаментозной и трансфузи-онной коррекции (затяжные и рецидивирующие формы ДВС-синдрома) [Баркаган 3. С, 19801 либо с применением антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.
ДВС-синдром I и II стадии может быть обнаружен только лабораторным путем. Наиболее целесообразно применять для диагностики следующие доступные и легковыполнимые тесты.
1. Время свертывания венозной крови по Ли—Уайту (норма 5—7 мин); при возможности рекомендуется заменить эту пробу аутокоагуляционным тестом, оценив его активность только на 10-й минуте (норма 7—11 мин, ускорение свертывания 6—7 мин, снижение 15— 25 мин).
2. Содержание фибриногена (качественный тест— по консистенции образовавшегося сгустка или количественный, норма — 2,0—3,5 г/л).
3. Спонтанный фибринолиз (норма 10—20%), ретракция кровяного сгустка (норма — 60—75%).
I стадия ДВС-синдрома характеризуется нарастанием гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови. Это проявляется укорочением времени свертывания.
Во II стадии нарастает гиперкоагуляция. В этой стадии укорочение времени свертывания и антикоагуляционноготеста может сопровождаться дальнейшим снижением содержания фибриногена до 0,9—1,1 г/л, тромбоцитов до 50,0—100,0-10 }/л.
Фибринолиз может быть заторможенным из-за потребления активных компонентов фибринолитической системы — активатора плазминогена и др. или активизированным при еще достаточном количестве плазминогена и активаторов.
Если перелить больной цельную кровь или плазму, содержащую протромбин и фибриноген, то под влиянием циркулирующего тромбина фибриноген быстро превратится в фибрин, а под влиянием протромбокиназы протромбин перейдейтвтромбин.тем самым способствуя рассеянному внутрисосудистому свертыванию. Последний, полимеризуясь, создаст затруднение кровотоку в микрососудах, что ведет к тканевой гипоксии, а в дальнейшем — к ишемии и некрозу в органах.
Наличие в крови тромбина и других активированных факторов коагуляции на первых этапах ДВС-синдрома обусловливает укорочение времени свертывания крови по Ли—Уайту и гиперкоагуляции.
III стадия является следствием продолжающегося внутрисосуди-стого полимикросвертывания и образования множественных тром-боцитарных, фибриновых тромбов и агрегатов в условиях, когда свертывающее и фибринолитические компоненты уже исчерпаны.
На этом этапе фибриногенопения достигает максимальной степени (содержание фибриногена <50% или не определяется), выражена тромбоцитопения и тромбоцитопатия (тромбоциты утрачивают функциональные свойства). Снижается протромбиновый индекс. Толерантность к гепарину резко снижена. Значительно удлинено тром-биновое время.
Кровь, вытекающая из матки, еще образует сгустки, но они небольшие, рыхлые, быстро растворяются [Зербино Д. Д., Лукасе-вичЛ.Л.,1989].
Активация фактора I (фактор Хагемана) приводит к переходу в активное состояние кининовой, калликреиновой и простагландиновой систем.
Калликреин способствует образованию кининов из кининогенов, что ведет к гипотензии, увеличению сосудистой проницаемости, болевому синдрому и другим клиническим проявлениям ДВС-синдрома.
Фибринолиз нарушает деятельность важнейших гормональных и иммунных систем организма, разрушая АКГТ, гормон роста, инсулин, комплемент.
Клиническое состояние больных при этом тяжелое, нарастают сердечно-сосудистая, почечная и легочная недостаточность, появляются признаки генерализованной кровоточивости по петехиальному и гематомному типу: кишечные, носовые кровотечения, кровавая рвота, кровохарканье, гематурия, пурпура, межмы-иечные и подкожные гематомы.
Практически у всех больных с острым ДВС-синдромом развиваются шок, гипоксемия органов и ишемические изменения тканей, ведущие к глубоким окклюзионным нарушениям. Почечная недостаточность, обусловленная отложением фибриновых тромбов в почечных микрососудах, также служит одним из проявлений ДВС-синдрома (Sibai В. М. et al., 1987].

Одним из грозных осложнений является ДВС-синдром. В основе акушерского ДВС-синдрома лежат два- фактора. Первый — грубые нарушения мягких тканей, сосудов (венозных и особенно артериальных), нарушение моторно-сократительной функции матки, а также ее разрыв [Репина М. A., 1986J.
В результате этого возникают первичная острая массивная крово-потеря и, как правило, геморрагический шок, при разрыве матки — с присоединением травматического. Гипотония, паралич системы микроциркуляции, стаз, выделение тканевой жидкости, богатой тканевым тромбопластином, в кровеносное русло ведут к распространенному внутрисосудистому свертыванию, потреблению фибриногена и активации фибринолитической системы.
Главным образом из-за недостатка фибриногена и блокады фиб-ринообразования кровь полностью лишается свертываемости, что приводит к массивным генерализованным кровоизлияниям и кровотечениям. Это геморраготромботический путь развития ДВС-синд-рома или, точнее, геморраготромбогеморрагический.
По нашим данным, это наиболее частый вариант развития ДВС-синдрома. И. П. Иванов и соавт. (1981) встретили его у 89% родильнице кровотечениями, приведшими к смерти больных.
Второй фактор — периодическое или постоянное проникновение тканевого тромбопластина в кровеносное русло, что имеет место при эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойке нормально расположенной и предлежащей плаценты, ретроплацентар-ной гематоме, мертвом плоде, обширной травме матки или мягких тканей родовых путей, когда создаются условия для перехода тканевой жидкости в кровь.
Кроме того, тромбопластинемия сопровождает сепсис, воспалительно-гнойный процесс, аутоиммунный конфликт, переливание несовместимой крови или массивных доз крови длительных сроков хранения.
Здесь первичным является прогрессивная стимуляция внутрисо-судистого микросвертывания крови с последующим потреблением факторов свертывания и тромбоцитов, что приводит к острой приобретенной коагулопатии, гипофибриногенемии, активизации фибри-нолиза и профузным кровотечениям (тромбогеморрагический путь развития ДВС-синдрома).

Для профилактики острой почечной недостаточности необходимо после каждого литра трансфузионных средств вводить 10—20 мг лазикса с последующим измерением почасового диуреза, оптимальный уровень которого в этот период 50—70 мл/ч. При необходимости доза лазикса может быть увеличена — одновременно до 80—100 мг.
Для коррекции метаболического ацидоза, возникающего при геморрагическом шоке, необходимо внутривенное введение 4%раствора гидрокарбоната натрия в дозе 150—300 мл, 100—200 мл трисами-на, гипертонических растворов глюкозы с инсулином, препаратов калия под контролем показателей КОС [Матвиенко В. П., Бирюкова Е. Н., 1983).
В 1-е сутки реабилитационного периода после остановки кровотечения — период восстановления перфузии тканей — необходимо про-г должать комплексную ИТТ, направленную на коррекцию волемии и анемии, гипопротеинемии, нормализацию микроциркуляции показателей водно-электролитного обмена и КОС. Общий объем ИТТ — от 2,5 до 3,5 л, соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:1, препараты эритроцитов (эритроцитная масса, взвесь) применяют по показаниям, при гемоглобине ниже 70 г/л, гематокрите ниже 0,25 л/л. Также необходимы детоксикационная терапия, применение сердечных средств, диуретиков, глюкокортикоидов, метаболических препаратов.
В период дальнейшей коррекции нарушений периферического кровообращения, профилактики и лечения осложнений терапию проводят по следующим направлениям.
1. Стабилизация центральной и периферической гемодинамики.
2. Терапия гиповолемии, анемии, гипопротеинемии.
3. Нормализация КОС и водно-электролитного баланса.
4. Коррекция нарушений системы гемокоагуляции, которые в этот период неоднозначны —от выраженной компенсаторной гиперкоагуляции до значительной гипокоагуляции, связанной с нарушением синтеза прокоагулянтов в связи с развитием «шоковой печени», с замедленным восстановлением белков плазмы и с гемоди-люцией.
5. Терапия почечно-печеночной недостаточности.

Механическая потеря крови может быть замещена переливанием консервированной крови не более 3 сут хранения. Однако эффект гемотрансфузии никогда не бывает адекватен по объему. Во-первых, 30% крови уже во время переливания депонируется; во-вторых, при сроке хранения более 3 сут кровь способна выполнять кислородтран-спортную функцию лишь на 50%, что связано с уменьшением в эритроцитах в процессе консервации 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ) и смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево; в-третьих, благодаря высокой вязкости она ухудшает условия микроциркуляции и блокирует транскапиллярный обмен кислорода. Патологическое депонирование—процесс обратимый, с помощью гемодилю-ции эритроциты вымываются из физиологических депо. Поэтому, как это ни парадоксально, трансфузионная гемодилюция — метод лечения острой кровопотери.
Несмотря на указанные недостатки, консервированная донорская кровь является средством, обеспечивающим кислородтранспортную функцию и гемодинамический эффект, поэтому она применяется при лечении массивной кровопотери и геморрагического шока наряду с кровезаменителями различного типа действия. Показанием для переливания донорской крови является снижение гемоглобина до 80 г/л, гематокрита до 0,25 л/л.
С момента возникновения массивной кровопотери для оценки тяжести геморрагического шока и для контроля за адекватностью ИТТ необходимо использовать следующие клинические, лабораторные и инструментальные методы обследования пациентки.
1. Клиническую симптоматику (окраска кожных покровов, наполнение периферических вен, окраска ногтевых лож, проба с надавливанием на ногтевое ложе).
2. Артериальное давление и частоту пульса.
3. Шоковый индекс Алговера (частота пульса/систолическое артериальное давление) — относительный показатель, так как в этот период больным вводятся разнонаправленные медикаментозные препараты, позволяющие удерживать показатели пульса и артериальное давление в допустимых пределах, но тем не менее индекс Алговера может помочь в оценке кровопотери.
4. Частоту дыхания и аускультативную картину в легких. 5.ЦВД.
6. Показатели гемоглобина, гематокрита.
7. Биохимические показатели, ионограмму плазмы крови.
8. КОС и газы крови.
9. Гемостазиограмму.
10. ЭКГ.
11. Осмометрию плазмы.
12. Почасовой диурез.
13. Разницу между накожной температурой большого пальца ноги и паховой складки (в норме эта разница составляет 3—4° С, при централизации кровообращения увеличивается до 8—15° С).
Прежде чем переходить к составлению конкретных программ ИТТ, основанных на принципе искусственной гемодилюции — переливание. препаратов с высоким коллоидно-осмотическим давлением, что способствует усиленному притоку осмотически свободной воды в сосудистое русло, — необходимо отметить, что во время беременности происходит физиологическая гемодилюция и гематокрит к моменту родов в среднем составляет 0,35 л/л, а система осморегуляции перестраивается на новый устойчивый, но более низкий уровень и к концу беременности нормальные значения осмоляльности и коллоидно-осмотического давления составляют в среднем 275 мм рт. ст. Именно с этим связан большой удельный вес применения донорской крови, изменение соотношения коллоидов и кристаллоидов в сторону преобладания коллоидов в программах ИТТ у акушерских больных по сравнению с таковыми у больных общехирургического профиля при лечении геморрагического шока и массивной кровопотери [Кли-манский В. А., Рудаев Л. А., 1982).
При составлении программ ИТТ до и во время остановки кровотечения необходимо помнить, что своевременное ее начало и соответствующая объемная скорость являются важнейшими условиями успешного лечения больной. Длительный период гиповолемии и гипо-тензии более опасен в плане развития необратимого шока, чем большая, но быстро возмещенная кровопотеря.
При кровопотере 1,0—1,5% от массы тела общий объем ИТТ составляет 150—180% от объема кровопотери, гемотрансфузия 50— 80%, соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:1. При кровопотере 1,5—2% общий объем ИТТ равен 180—220%, гемотрансфузия 70— 110%, соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:1—1:1,2. При кровопотере свыше 2% общий объем ИТТ составляет 200—250%, гемотрансфузия 80—120%, соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:1,2-1:1,5.
Критериями безопасности при гемодилюционной терапии у акушерских больных являются гематокрит не ниже 0,25 л/л, содержание гемоглобина не ниже 70 г/л и величина коллоидно-осмотического давления не ниже 150 мм рт. ст.
Удельный вес переливаемой донорской крови при геморрагическом шоке не должен превышать 60% от объема кровопотери при ее одномоментном замещении. В дальнейшем следует придерживаться тактики дробных и при возможности отсроченных гемотрансфузий. Одномоментное введение более 3 л консервированной крови может привести к развитию синдрома массивной трансфузии или синдрома гомологичной крови. Полноценная гемодилюция позволяет стабилизировать показатели центральной гемодинамики и несколько снизить удельный вес донорской крови в программе ИТТ. Однако введение больших объемов коллоидов, в частности декстранов, сопровождается увеличением кровоточивости, поэтому допустимой дозой их является 20 мл/кг массы в сутки. Одновременно с введением коллоидов, кристаллоидов, крови необходимо применение сердечных препаратов, так как гиповолемический шок и большая инфузионная нагрузка могут вызвать сердечную недостаточность. Для увеличения сердечного выброса и тканевой перфузии используют препараты с положительным инотропным действием, наибольшее применение из которых получили сердечные гликозиды и препараты с преимущественным адренергическим эффектом (допамин). Допамин — естественный метаболит организма, являющийся предшественником адренергического медиатора— норадреналина. Его применение вызывает расширение венечных, брыжеечных и почечных артериол,он увеличивает почечный кровоток, усиливает выделение натрия почками. Применяется в небольших дозах, от 2—5 до 10 мкг/кг в 1 мин, так как большие дозы дают такие же побочные эффекты, как и другие катехоламины: высокую степень тахикардии, аритмии, почечную ва-зоконстрикцию.
Из сердечных гликозидов наиболее широкое распространение получил дигоксин в дозе 0,25—0,5 мг, коргликон в дозе 0,4—0,6 мг внутривенно.
Одновременно с началом ИТТ проводят терапию глюкокортико-идами, которые обеспечивают повышение защитных возможностей организма, уменьшение сосудистой проницаемости и общего сосудистого сопротивления, повышение коагуляционных свойств крови, блокирование а-адренорецепторов с усилением сосудосуживающего эффекта адреналина и серотонина.
Кроме того, глюкокортикоиды способствуют нормализации легочного газообмена, снижают степень повреждения легочной ткани, предупреждают развитие респираторных расстройств. Одновременно улучшается функция миокарда, кислородно-транспортная функция крови, активизируется фагоцитарная система, снижается иммунный ответ на аллергены. Необходимо раннее введение гормонов в мегадо-зах: в пересчете на преднизолон от 5 до 20 мг/кг. Такая вариабельность дозы зависит от объема кровопотери, реакции организма на нее, тяжести геморрагического шока, быстроты нормализации гемо-динамических показателей и метаболических процессов.

К факторам, определяющим индивидуальную реакцию на крово-потерю, относятся анемия, поздний токсикоз беременных, гиповоле-мия, хроническая гипоксия, хронический ДВС-синдром, врожденные дефекты гемостаза, осложненный родовой акт (болевой, анафилактический, септический шок), чрезмерное утомление, экстрагенитальная патология.
В настоящее время кровопотерю принято выражать в процентах от массы тела. Патологической следует считать кровопотерю начиная с 0,6—0,8% от массы тела при нормальных исходных показателях.
При отсутствии адекватной и своевременной терапии синдром массивной кровопотери быстро переходит в геморрагический шок.
Геморрагический шок —это клиническая категория для обозначения критических состояний, связанных с острой кровопотереи, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции [Серов В. Н., Маркин В. Н., 1985J. Для акушерского геморрагического шока характерно быстрое присоединение тяжелых расстройств гемостаза, что проявляется в виде коагулопатических кровотечений.
Лечение острой кровопотери должно быть ранним и комплексным. Остановка кровотечения является ведущим компонентом, и производить ее необходимо одновременно с ИТТ.
Цель ИТТ в период остановки кровотечения заключается в восстановлении основных параметров гомеостаза, оказавшихся нарушенными в результате острой гиповолемии. Основные направления ИТТ в этот период следующие.
1. Восстановление центральной гемодинамики путем устранения дефицита ОЦК.
2. Нормализация микроциркуляции путем улучшения реологических свойств крови, уменьшения вязкости и устранения дезагрегации эритроцитов, ликвидация стаза, восстановление кровотока в капиллярах.
3. Воздействие на транскапиллярный обмен путем компенсации дефицита интерстициальной жидкости, использованной организмом в результате аутогемодилюции, восстановление нормального гидростатического давления по обеим сторонам капиллярной мембраны.
4. Нормализация кислородно-транспортной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции, значительно сниженной в результате острой кровопотери.
Выбор ИТТ осуществляется, во-первых, в соответствии с задачей лечения острой кровопотери на данном этапе, во-вторых, с учетом характера защитно-приспособительных реакций организма в этот период, в-третьих, в зависимости от направленности и механизма действия избираемого средства. Лечение острой массивной кровопотери связано со следующими этапами: 1 — период шока и нестабильного артериального давления; 2 — период кровотечения и стабилизации артериального давления (операция пожизненным показаниям); 3 —период восстановления перфузии тканей (первые сутки лечения)'^ — период дальнейшей коррекции нарушений периферического кровообращения, профилактики и лечения осложнений.
В связи со спецификой механизма действия выбираемых инфу-зионных средств и их определенной направленностью они не могут быть взаимозаменяемыми. Этим определяется строгость показаний к их применению.
С позиций современных представлений о патоморфологии геморрагического шока лечение кровопотери осуществляется переливанием крови, ее препаратов и кровезаменителей. Объем ИТТ, соотношение коллоидов и кристаллоидов, порядок переливания кровезаменителей, процентное соотношение крови с объемом кровопотери — основные вопросы этой проблемы [Гологорский В. А., Шесто-паловЕ.А., 1982].
В последние годы наибольшее распространение получила классификация кровезаменителей, разработанная О. К. Гавриловым и П. С. Васильевым (1982). Согласно классификации, выделяют 6 групп кровезаменителей: 1) гемодинамические кровезаменители: препараты декстрана (полиглюкин и реополиглюкин), производные желатина (желатиноль); 2) дезинтоксикационные растворы: производные поливинилпирролидона (гемодез) и низкомолекулярного поливинилового спирта (полидез); 3) регуляторы водно-солевого обмена и КОС: сложные электролитные растворы натрия, калия, магния, кальция (раствор Рингера—Локка,Дарроу,лектасол и др.) и осмотические диуретики (маннитол, маннит и др.); 4) препараты для белкового парентерального питания, смеси аминокислот; 5) группа кровезаменителей, обладающих функцией переноса кислорода (растворы гемоглобина, эмульсии фторуглеводов); 6) кровезаменители комплексного действия.
Кратко остановимся на характеристике некоторых кровезаменителей и препаратов крови, наиболее часто используемых в лечении акушерского геморрагического шока.
Полиглюкин — 6% раствор декстрана со средней молекулярной массой 60 000—80 000, обладает выраженным гемодинамиче-ским действием.
Полифер — модификация полиглюкина, в который добавлено железо.
Реополиглюкин —10% раствор декстрина со средней молекулярной массой 30 000—40 000, обладает выраженным газодинамическим действием, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Он является наиболее эффективным гемодилютантом, способным быстро восстанавливать капиллярный кровоток и дезагрегировать застойные эритроциты.
Желатиноль— 8% раствор частично гидролизованного желатина в изотоническом растворе хлорида натрия, средняя молекулярная масса 20 000—50 000. Обладает высокой гемодинамической эффективностью, однако значительно уступает полиглюкину по длительности действия: через 2 ч в крови остается менее 20% препарата, обладает реологическим действием, особенно у больных с гиповоле-мией.
Гемодез —6% раствор поливинилпирролидона с молекулярной массой 10 000—15 000. Препарат обладает специфическим свойством связывать токсины и инактивировать их, чем объясняется его использование с целью детоксикации.
Кристаллоидные растворы— при введении способствуют ликвидации дефицита внеклеточной жидкости, возникающего вследствие процессов аутогемодилюции. Кристаллоиды обдадают также реологическими свойствами, а содержание в них натрия позволяет сохранить осмотическое давление внеклеточной жидкости.
Протеин —изотонический раствор пастеризованного белка плазмы, относится к препаратам крови. В состав его входит 75—S0% альбумина, 20—25% глобулинов. В коллоидно-осмотической активности протеин является эквивалентом нативной плазмы. Обладает гемодинамическим эффектом, используется для увеличения объема циркулирующей плазмы (ОЦП). В препарате сохранены гемопоэти-ческие факторы, что обусловливает антианемический эффект.
Альбумин — является одним из наиболее важных препаратов крови. Альбумин используется главным образом для поддержания онкотического давления, выпускается в виде 5,10,20% раствора. По отношению к плазме 5% раствор альбумина изоосмотичен, используется для быстрого увеличения внутрисосудистого объема и по во-лемической активности близок к плазме. Альбумин в высоких концентрациях вследствие повышенного коллоидно-осмотического давления способствует переходу жидкости из интерстициального пространства, волемический эффект егб значительно выше, чем у плазмы. Преимущество альбумина перед другими плазмозамещаю-щими растворами заключается в способности длительно удерживаться в сосудистом русле (период полураспада от 6 до 11 дней).
Плазма— компонент крови, содержащий белки, липиды, углеводы, соли, различные комплексы липопротеидов, глюкопротеинов, ферменты, факторы свертывания и др. Используют нативную (жидкую) и свежезамороженную плазму.
В последние годы изменилось отношение к естественному коллоидному заменителю — плазме. В свете новых данных о групповой изоантигениой дифференцировке сывороточных белков, о содержании в сыворотке разных лиц различных антигенных компонентов, обладающих изоиммунными свойствами, становится очевидной возможность появления изоантител к сывороточным белкам при повторных переливаниях крови и плазмы, что приводит к развитию тяжелых иммунных реакций. В связи с этим нецелесообразно использовать плазму в качестве коллоидного кровезаменителя. Показанием для ее применения является нарушение гемокоагуляции.
Тромбоцитная масса— компонент крови, используется с целью купирования геморрагического синдрома, обусловленного тромбоцитопенией. Введение тромбоцитов требуется при массивной гемотрансфузии в случае кровопотери, приближающейся к 100% ОЦК. Необходимо поддерживать число тромбоцитов не менее 50,0— 70,0-10 /л, так как падение тромбоцитов ниже этого уровня ведет к повышению кровоточивости.
Тромбоцитную массу получают центрифугированием из цельной крови, срок хранения до 72 ч, однако уже после 6 ч хранения активность тромбоцитов начинает снижаться.
Эритроцитная масса представляет собой основной компонент цельной крови. Ее лечебная эффективность определяется кислородно-транспортной функцией эритроцитов. Этот препарат позволяет ввести больше эритроцитов на единицу объема, чем цельная кровь: гематокрит цельной крови около 0,40 л/л, а гематокрит эритроцит-ной массы приближается к 0,70 л/л. Однако необходимо отметить более низкий волемический эффект эритроцитной массы по сравнению с цельной кровью. Для повышения реологической активности и снижения высокой вязкости Необходимо вводить эритроцитную массу с кристаллоидными кровезаменителями или реополиглюкином в соотношении 1:2.
Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факторам. Чаще всего эритроциты используют не в момент острой кровопотери, а в более позднем периоде (реабилитации) для компенсации анемии.
Консервированная донорская кровь. В настоящее время показания к экстренному и массивному применению консервированной донорской крови ограничены, так как существуют высокоактивные препараты гемодинамического, реологического, антианемического, гемостатического действия, способные корригировать нарушения волемического статуса, белкового, водно-солевого обмена, нарушения гемокоагуляции. Кроме того, использование консервированной донорской крови в качестве средств неотложной помощи с целью заполнения сосудов при гиповолемии нецелесообразно, так как после гемотрансфузия ОЦК не только не возрастает, а, наоборот, снижается на 10—20%. Причиной этого оказалось депонирование донорской крови, что некоторые авторы связывают с иммунологическим ответом организма на введение аллогенной ткани.

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) — метод лечения, заключающийся в парентеральном введении в организм кровезаменителей различного типа действия, крови, ее компонентов, лекарственных препаратов, распределенных в водной среде. ИТТ направлена на поддержание основных жизненно важных функций и биохимических процессов организма. С помощью ИТТ достигается устранение нарушений или поддержание в необходимых пределах волемическо-го статуса, детоксикация, пассивная иммунизация, обеспечение организма пластическими и энергетическими субстратами, а также парентеральное введение медикаментозных средств со строго определенной скоростью |Климанский В. А., Рудаев Я. A., 19S4J.
В последние годы на смену переливаний больших доз донорской крови пришла многокомпонентная ИТ, основным принципом которой является метод искусственной гемодинамики.
Первоочередные задачи ИТТ следующие.
1. Нормализация центральной гемодинамики, микроциркуляции и тканевой перфузии.
2. Устранение гиповолемии и восстановление ОЦК (как плазмы, так и глобулярного объема).
3. Нормализация метаболических процессов.
4. Коррекция нарушений гемостаза.
5. Профилактика осложнений в связи с переливанием крови, ее компонентов и кровезаменителей.
Акушерские кровотечения являются не только основной и непосредственной причиной смерти родильниц, но и сопутствуют летальным исходам от других акушерских осложнений, поэтому около 60— 70% всех случаев смерти женщин после родов так или иначе связаны с акушерскими кровотечениями [Чернуха Е. А., Комиссарова Л. М., 19861.
Массивная кровопотеря вызывает нарушения макро- и микроциркуляции, гемостаза и гомеостаза, которые влекут за собой нарушения нейроэндокринной регуляции, где клинически патологические изменения проявляются в виде синдромов дыхательной, сердечной, почечной, печеночной недостаточности, нарушениями сознания.
Особую опасность возникновения массивных кровотечений представляют следующие акушерские ситуации: предлежание плаценты, ПОНРП, разрыв матки, гипо- и атония матки, эмболия околоплодными водами, аномалии послеродового и раннего послеродового периода [Старостина Т. А., 1987].
Синдром массивной кровопотери количественно выявить сложно: большинство авторов определяют ее при объеме внешней кровопотери более 40% от должного ОЦК, т. е. более 1200 мл. Однако немассивная кровопотеря в связи с индивидуальной реакцией может оказаться патологической и декомпенсированнои, в то время как массивная кровопотеря иногда может быть компенсированной, вследствие чего трудно руководствоваться только объемом внешней кровопотери.

« Older Posts