В интенсивной терапии синдрома выделяют три взаимосвязанных комплекса.
1. Респираторную терапию.
2. Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром.
3. Лечение и профилактику полиорганной недостаточности, почти всегда сопровождающей синдром.
Гипоксемия при респираторном дистресс-синдроме взрослых может сопровождаться и гипокапнией (в ранних стадиях и гиперкап-нией). Гипокапния несколько компенсирует метаболический ацидоз, но уменьшает отдачу кислорода тканям в связи со сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина. Гиперкапния, наоборот, до определенного предела увеличивает отдачу кислорода тканям, объем мозгового кровотока и др.
Оксигенотерапию почти всегда необходимо проводить на фоне режима непрерывного положительного давления или положительного давления в конце выдоха, что позволяет использовать меньшие концентрации кислорода. Это имеет при респираторном дистресс-синдроме взрослых особое значение, потому что длительное применение высоких концентраций кислорода само по себе вызывает данный синдром.
Важное место занимает экстракорпоральная мембранная оксиге-нация.
В последние годы появились сообщения о том, что, кроме газообмена между кровью и воздухом, в легких протекают иные, не менее важные процессы [Мурадов М. К., 1990].
Имеются экспериментальные и единичные клинические данные об участии легких в процессах водно-электролитного обмена, свертывания крови и фибринолиза [Мезинова Н. Н., Радько В. И., 1987], метаболизма белков и жиров, в очистке крови от механических и токсичных продуктов обмена веществ [Зильбер А. П., 1989], инактивации биологически активных веществ [Айламазян Э. К., 1985].
Исследования показали, что исходно у родильниц, перенесших острую кровопотерю, в притекающей к легким крови отмечается плазменная гипернатриемия, а в оттекающей содержание натрия достоверно ниже, что указывает на его задержку легкими.
Обнаружено также, что при паренхиматозном поражении легких имеет место повышение в оттекающей от легких крови калия эритроцитов и задержка натрия плазмы по сравнению с притекающей.
У 30% больных легкие не способны выполнять роль фильтра, снижающего гемостатический потенциал крови. Установлено, что в артериальной крови увеличены концентрация фибриногена, время рекальцификации, толерантность плазмы к гепарину по сравнению с венозной. Кроме того, у 44% больных наблюдается уменьшение фиб-ринолитической активности крови, проходящей через легкие.
Под влиянием острой кровопотерн изменяются также и реологические свойства крови: вязкость, гемоглобин, гематокрит, СОЭ.
При острой кровопотере легкие не способны выполнять присущую им функцию фильтра, снижающего гемостатический потенциал крови.
Более того, паренхиматозное поражение легких еще более усугубляет нарушение коагуляционных и реологических свойств крови, что чревато развитием тромбоэмболических осложнений [Maki M. et al., 19871.

Острая кровопотеря и геморрагический синдром, связанный с нею, возникают в акушерской практике часто, сопровождаются той или иной формой дыхательной недостаточности. Для возникновения ее при острой кровопотере имеется много физиологических механизмов.
Сокращение ОЦК сопровождается централизацией кровотока и периферическим артериолоспазмом, который вызывает реологические расстройства с образованием агрегатов клеток. Часть из них попадает в легкие и, задерживаясь легочным капиллярным фильтром, дает начало респираторному дистресс-синдрому взрослых (Бут-ров А. В., 19901.
Сокращение объема крови ведет к гемической и циркуляторной гипоксии, так как нарушается микроциркуляция из-за артериоло-спазма. Ткани не получают необходимого количества кислорода.
Кровь — мощный компонент иммунореактивной системы, и острая кровопотеря снижает иммунитет, вследствие чего возрастает вероятность возникновения тяжелой пневмонии.
Еще более тяжелые формы дыхательной недостаточности возникают при крововосполнеиии, особенно массивной. Мы согласны с мнением А. П. Зильбера (1984), что следует считать массивным объем крововозмещения, превышающий 50% нормального ОЦК.
Главный патологический механизм, вызывающий дыхательную недостаточность при массивном крововозмещении,— несовместимость крови. Как при обычной, так и при массивной гемотрансфузии проверяют совместимость крови донора и реципиента, но не междонорскую, хотя это было бы желательно. Практика показывает, что при массивном крововозмещении Moiyr потребоваться десятки доноров. Для определения междонорской совместимости при наличии 10 доноров необходимо около5 ч (центрифугирование, подогрев и др.), что в экстренной ситуации невозможно.
В связи с этим при массивном кровозамещении имеется вероятность несовместимости и развития внутрисосудистого гемолиза, продукты которого, повреждая легкие, вызывают респираторный дистресс-синдром взрослых.
Консервированная кровь содержит большое количество агрегатов клеток и сгустки фибрина, задерживаемые капиллярным легочным фильтром. Известно, что в 1 мл свежезаготовленной цитратной крови в 1-й день содержится около500 микросгустков размером до 200 мкм (диаметр капилляров не превышает 10—15 мкм). При двухнедельном хранении количество микросгустков в 1 мл крови составляет уже около 20 000. Следовательно, даже при переливании 1 л крови в день ее заготовки в сосудистое русло больной будет введено около 200 000 микросгустков, а в 1 л крови длительного хранения больная получит их около 20 000 000.
Поскольку первый капиллярный фильтр на пути трансфузируе-мой крови — легкие, предназначенные для очистки ее от механических примесей, то их повреждение при столь массированном ударе неизбежно.
В связи с этим с самого начала острой кровопотери и связанной с ней гемотрансфузии необходима респираторная терапия, направленная на улучшение дренирования легких, поскольку при кровозамещении резко повышается продукция мокроты. С этой целью используют аэрозольное увлажнение мокроты, муколитические средства.
Важную роль играют режимы вентиляции легких, которые препятствуют снижению альвеолярного шунтирования и улучшают дренирование мокроты.
Если дыхательная недостаточность при массивной гемотрансфузии уже возникла, то вести больных надо, как при респираторном дистресс-синдроме взрослых.
Причиной высокой летальности при акушерских кровотечениях является развитие сложных и малоизученных расстройств гемостаза, органных осложнений, при которых поражение легких наблюдается в первую очередь и наиболее часто (60—80% случаев) и резко усугубляет состояние больных.
Патогенез поражения легких рассматривается как результат первичного поражения газообменных функций за счет нарушений важнейших систем гомеостаза: внешнего дыхания, функций почек, водно-электролитного баланса, волемии, КОС.
Такой подход предопределил использование респираторной терапии в качестве основного элемента лечения.
Респираторный дистресс-синдром взрослых — форма острой дыхательной недостаточности, получающая все более широкое распространение в современной клинике, причем не только в хирургической. Синдром—полиэтиологическое заболевание, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией, не устраняемой оксигенотерапией,интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких; может осложнять любое критическое состояние, и летальность при нем превышает 50%, а по некоторым данным, достигает 90%.

Качество обезболивания может быть значительно улучшено за счет применения седуксена (реланиума) по 2—3 мл 0,5% раствора внутримышечно. Рекомендуется применение дроперидола в дозе 2,5—10 мг (1—4 мл 0,25% раствора) и фентанила (1—2 мл 0,005% раствора) внутримышечно.
При тяжелом шоке и резком ослаблении сердечной деятельности используют сердечные гликозиды, кортикостероиды, дофамин.
Инфузионную терапию при травматическом шоке начинают обычно с введения низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин, реомакродекс) в дозе от 500 до 1000 мл. Препарат повышает центральную гемодинамику, способствует нормализации микроциркуляции на периферии и восстановлению нарушенного метаболизма в клетках. Одновременно путем инфузии сбалансированных растворов электролитов в соответствующей дозе, других коллоидных препаратов (полиглюкин) восполняют утраченный объем.
При тяжелом шоке, сопровождающемся обильной и быстрой кро-вопотерей, вслед за вливанием реополиглюкина, пол и глюки на, солевых растворов необходимо переливать компоненты крови, цельную кровь. Если шок компенсированный, не сопровождается тяжелым кровотечением, то для гемотрансфузий нет оснований.
При выборе состава жидкостей для инфузионной терапии и определения их дозы учитывают степень тяжести шока и характер клинического течения. Для этого прежде всего исследуют показатели гемодинамики и водно-солевого обмена.
Независимо от тяжести шока и характера повреждения соблюдается определенное соотношение ипфузионных средств. Например, коллоидные кровезаменители в общей массе переливаемых противошоковых средств не должны составлять более 25%, так как в противном случае наблюдается нарушение системы свертывания крови. При умеренной степени шока количество крови не должно превышать 30% от общего объема переливаемых жидкостей, при шоке средней степени — 40%, а при тяжелом шоке — свыше 40%. При всех обстоятельствах трансфузионная терапия вначале должна быть направлена на нормализацию центрального и периферического кровообращения, а впоследствии —на восстановление водного баланса и состава циркулирующей крови.
При низких показателях ЦВД, выраженной олигурии соотношение белков и коллоидов, кристаллоидов и бессолевых жидкостей в инфузионном растворе составляет 1:1:1. В особо тяжелых случаях деком пенсированного шока его соотношение должно составлять 2:1:1. Общее количество вводимых растворов колеблется от 2 до 4 л/сут в зависимости от характера клинических проявлений и течения шока.
После введения щелочных растворов показатели КОС не должны превышать нижней границы нормы. При полной коррекции возможно развитие метаболического алкалоза. Известно, что в условиях шока алкалоз представляет еще большую опасность из-за ухудшения отдачи кислорода в результате нарушения диссоциации оксигемог-лобина.
Дыхательная недостаточность всегда сопутствует тяжелому шоку любого генеза. Для уменьшения кислородной задолженности показана оксигенотерапия. При острой дыхательной недостаточности и медленной нормализации показателей центральной гемодинамики показана ИВЛ.
Устранение нарушений микроциркуляции при травматическом шоке ведет к снятию централизации кровообращения, ликвидации агрегации форменных элементов и образовавшихся тромбов, а также уменьшению вязкости крови.
Периферический спазм при шоке снимают с помощью никоти-намида, который обладает длительным сосудорасширяющим эффектом.
Однако устранение централизации кровообращения допустимо после возмещения дефицита ОЦК. Тщательный контроль за показателями артериального давления и ЦВД позволяет судить о степени восстановления ОЦК. В крайних случаях восполнение дефицита ОЦК и вазодилатацию осуществляют одновременно, так как расширение периферического сосудистого русла иногда без достаточного увеличения ОЦК может привести к дальнейшей, иногда необратимой гипотензии.
Для поддержания энергообеспечения, прежде всего миокарда, показано введение концентрированного раствора глюкозы с инсулином и витаминами, сердечных гликозидов.
В настоящее время сдержанно относятся к применению препаратов коркового вещества надпочечников при травматическом шоке, ибо истинная недостаточность функции надпочечников встречается реже, чем предполагалось. Лишь при тяжелом шоке и неустойчивой гемодинамике мы назначаем внутривенное введение 250—500 мг гидрокортизона, а при декомпенсированном шоке — до 1000 мг гидрокортизона или 300—400 мг преднизолона в сутки.
Почти всегда причиной геморрагического и травматического шока у больных бывает травма или заболевания, которые нередко сами по себе представляют угрозу жизни больной, требуют немедленного оператиг?"—о вмешательства и во всяком случае усугубляют течение reMoppai хкого и травматического шока. Лечение больных с шоком всегда тесно переплетается с лечением основного заболевания или повреждения, приведшего к шоку. Нередко лечение шока осуществляют одновременно с лечением травмы или основного заболевания, а возникающая необходимость в срочном оперативном вмешательстве заставляет порой перечеркивать все рутинные установки.

Геморрагический шок — это результат острой олигемии. Основная компенсаторная реакция — рефлекторное повышение тонуса периферической сети — суживаются артериолы, стимулируется выброс катехоламинов надпочечниками. Все эти реакции носят защитный характер и направлены на стабилизацию гемодинамики.
В то же время активизируется система гемостаза. Если централизация кровообращения сохраняется достаточно длительное время, то компенсаторная реакция, вначале целесообразная для организма, превращается в фактор повреждающий [Есипова М. К., 1979). При этом для отдельных органов создаются разные условия существования. Миокард и головной мозг оказываются в более выгодном положении, нежели периферические органы, особенно страдают почки, где нарушаются окислительно-восстановительные процессы, расстройства кровообращения доходит до его максимального выражения с агрегацией форменных элементов. Активизируется внутрисо-судистое свертывание крови. Морфологически наличие внутрисосу-дистой коагуляции при геморрагическом шоке подтверждается нахождением микротромбов и отложением фибрина в мелких сосудах легких, почек, печени, селезенки и на поверхности эритроцитов. Развитие ДВС-синдрома вторично и представляется следующим образом: спазм, замедление тока крови, агрегация форменных элементов, нарастание метаболических нарушений, а именно ацидоза, гис-таминемия, освобождение тромбопластических веществ, выброс катехоламинов (усиление агрегации тромбоцитов, нарушение синтеза простациклина, рост синтеза фактора XII); активизируются сосуди-сто-тромбоцитарные и коагуляционные звенья гемостаза.
Современная терапия шока базируется на точном клиническом диагнозе, тщательной оценке общего состояния больной, степени и характере патофизиологических нарушений.
Лечение в клинических условиях всегда осуществляют с учетом двух главных моментов: 1) обеспечение и соблюдение общих принципов трансфузионной противошоковой терапии, предусматривающих коррекцию основных нарушений функций организма — борьба с болью, гиповолемией, нормализация нарушений гемодинамики; 2) незамедлительное принятие специфических мероприятий — остановка кровотечения, обезболивание и оперативное вмешательство. Одновременно проводят контроль за эффективностью предпринимаемых мер.
Интенсивное лечение при травматическом шоке в результате разрыва матки включает в себя устранение болевого синдрома, восстановление ОЦК, предупреждение токсемии, улучшение функции почек, нормализацию КОС и водно-электролитного баланса, улучшение микроциркуляции и нормализацию газообмена.
Для борьбы с болью применяют анальгетики и седативные препараты. Введение промедола (1—2% раствора) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина, а также введение других наркотических средств оказывает выраженное анальгетическое действие. Внутривенное введение ослабленным больным оксибутирата натрия в дозе 50—70 мг/кг оказывает седативный эффект, повышает устойчивость мозга к гипоксии и усиливает действие аналтезирующих веществ. Обнаружено выраженное противошоковое действие антигистаминных препаратов — димедрола (1—2 мл 1% раствора), супрастина (1—2 мл 2% раствора), пипольфена (1—2 мл 2,5% раствора).

Компенсаторные механизмы во многом зависят от скорости кровотечения: чем быстрее и интенсивнее воздействие стрессорного фактора, а именно кровотечения, тем быстрее истощаются компенсаторные реакции [Балуда В. П., 1977]. Врачи, работающие в родовспомогательных учреждениях, знают, что нередко потеря даже 20—30% ОЦК может оказаться смертельной, если происходит за несколько минут, что нередко и наблюдается при полной отслойке плаценты. В то же время при длительном кровотечении из мелких сосудов можно рассчитывать на успех терапии и компенсации шока даже при потере 40-60% ОЦК.
Как уже указывалось, изменения при массивной острой кровопотере протекают по стадиям — вначале циркуляторные расстройства, затем вторичные изменения метаболизма. Иногда эти клинические проявления совпадают, но в большинстве случаев стадийность очевидна. Уровень снижения артериального давления при геморрагическом шоке наиболее демонстративно отражает степень тяжести процесса.
Быстрая генерализация нарушений микроциркуляции крови, повышение проницаемости капилляров и посткапиллярных венул, депонирование крови в капиллярах увеличивают гиповолемию. В ответ на снижение артериального давления организм беременной реагирует активизацией симпатической части вегетативной нервной системы, стимуляцией надпочечников, увеличением концентрации в крови катехолам и нов, других вазоактивных пептидов и глюко-кортикоидов. В результате развивается генерализованный спазм периферических сосудов и еще более замедляется периферический кровоток.
Массивная кровопотеря не всегда равнозначна понятию «геморрагический шок». При наступлении летального исхода как клиницистам, так и патологоанатомам следует различать следующие механизмы смерти: острая олигемия, геморрагический шок и острая постгеморрагическая анемия [Зербино Д. Д., Лукасевич Л. Л., 1989].
Острая олигемия (циркуляторный коллапс) возникает при одномоментной кровопотере 50% ОЦК. Непосредственной причиной смерти в этих случаях является уменьшение венозного возврата до такой степени, что МОС не может больше поддерживаться на необходимом для жизнедеятельности организма уровне.
На вскрытии патологоанатом не обнаруживает даже анемии, поскольку изменения гомоциркуляции с централизацией кровообращения не успевают развиться. Такие кровотечения могут возникнуть при полной отслойке плаценты, разрыве матки, разрыве селезенки, печени [Баркаган 3. С, 1980J.

В. Н. Серов и С. Н. Маркин (1985) в качестве рабочей схемы предлагают выделить следующие стадии в развитии геморрагического шока.
I стадия — кризис макроциркуляции. Кровопотеря снижает ОЦК, уменьшает венозный возврат, что приводит к острому снижению сердечного выброса. Снижаются показатели систолического артериального давления, МОС, что не может компенсироваться увеличением частоты сердечных сокращений. Развивается компенсаторная централизация кровообращения.
II стадия — кризис микроциркуляции. Уменьшение тканевой перфузии ведет к нарушению кровотока в капиллярах, ишемии и клеточной гипоксии. Обязательная катехоламинемия вызывает спазм артериол, ввиду чего сокращается скорость кровотока в капиллярах. Уменьшение скорости тока меняет реологические свойства крови. С этого момента начинаются нарушения микроциркуляции, определяющиеся следующим.
1. Остановка кровотока в капиллярах ведет к ишемии тканей, обслуживаемых данным капилляром, нарастает концентрация кислых метаболитов, активных полипептидов.
2. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, который растворяется фибриполитической системой. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, и возникают условия для развития коагулопатии по типу ДВС-синдрома.
3. Агрегаты эритроцитов, скапливающиеся в капиллярах, выключаются из общего кровотока — наступает секвестрация крови. Секвестрированная кровь в связи с изменениями в ней должна пройти легочный капиллярный фильтр, прежде чем будетснова пригодна для организма. В легочном фильтре не только происходит ее очищение от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и других окисных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свойства, белковый состав и др.
III стадия реологических расстройств—генерализованное поражение системы циркуляции.
IV стадия — тотальное поражение кровообращения. Это заключительная стадия геморрагического шока— кризис гемостаза.
Дыхательная, сердечная и легочная недостаточность, геморрагический шок переходят в необратимую фазу.
При быстрой массивной кровопотере компенсаторные реакции организма не успевают включиться или оказываются недостаточными. Нарушаются основные функции — кровообращение и дыхание. Вследствие быстро нарастающих циркуляторных нарушений и анемии наблюдается значительное понижение содержания, насыщения и напряжения кислорода в системной венозной крови, артериовеноз-ное различие по содержанию кислорода при уменьшении артериального давления увеличивается в 2—3 раза, а коэффициент использования его возрастает почти в 1,5 раза. Быстро нарастающие циркуля-торные нарушения приводят к циркуляторной гипоксии, результатом чего является декомпенсированный метаболический ацидоз. В системной венозной крови рН понижается в среднем до 7,12, сумма органических кислот увеличивается в 1,5—2 раза, а содержание молочной кислоты в 2 раза, появляются кетоновые тела. В печени понижается концентрация рибонуклеиновой кислоты (РНК), истощаются запасы гликогена вплоть до полного его исчезновения, снижается концентрация креатинфосфата, АТФ.
Стремительное уменьшение сердечного выброса и артериального давления приводит к снижению коронарного кровотока, хотя в процентном отношении менее выраженному, чем падение МОС. Недостаточный коронарный кровоток в этих условиях, несомненно, ведет к нарушению прежде всего функционального состояния миокарда.

Выявленные нарушения фетоплацентарной системы свидетельствуют о том, что плод при наличии рубца на матке испытывает гипоксию, степень тяжести которой зависит от локализации плаценты по отношению к рубцу и от длительности воздействия на плод. Изменения фетоплацентарной системы могут дать косвенные сведения и о полноценности рубца на матке. Замечено, что клинике угрозы разрыва матки по рубцу, как правило, предшествует наличие гипоксии у плода.
В настоящее время ультразвуковая аппаратура позволяет вести беременность и роды при рубце на матке с учетом локализации плаценты.
При прогрессировании беременности в сроки 34—36 нед происходит истончение миометрия в близлежащих к рубцу участках. Угроза разрыва матки в этих случаях наблюдается чаще. По нашим наблюдениям, концентрация плацентарного лактогена в крови в этом критическом сроке снижается на 20—40% по сравнению с таковой. при физиологически протекающей беременности.
У женщин, перенесших в прошлом кесарево сечение, при сроке беременности 36—39 нед необходимо определять состояние рубца на матке с помощью УЗИ. Для состоятельного рубца характерна картина четкой однородной эхоструктуры в динамике. При несостоятельности рубца появляются прерывистость и деформации с участками эхонегативных структур различных размеров.
По нашим данным, локализация плаценты в области рубца на матке установлена в 20% случаев.
Беременных с рубцом на матке необходимо госпитализировать в критические сроки беременности для проведения профилактики плацентарной недостаточности. При явлениях угрозы прерывания или подозрения на несостоятельность рубца на матке госпитализация показана в любом сроке беременности. Дородовая госпитализация должна осуществляться не позднее 35—36 нед, а при локализации плаценты в области рубца — раньше, в срок 33—34 нед.
Геморрагический шок в «чистом» виде, что в общеклинической практике наблюдается не так уж часто, обусловлен массивными акушерскими кровотечениями. Чаще он является компонентом септического, травматического или другого вида шока как проявление тяжелых циркуляторных нарушений. Острая массивная кровопоте-ря, быстро и грубо нарушающая функции всех жизненно важных органов, становится непосредственной причиной смерти беременной, родильницы, роженицы. Угроза жизни при массивных акушерских кровотечениях требует быстрых организационных, диагностических и лечебных мероприятий [Вейл М., Шубин Г., 1971). Акушер и анестезиолог стоят перед проблемой выяснения механизмов возникновения острой кровопотери и развития геморрагического шока, чтобы с учетом индивидуальных особенностей провести комплекс необходимых лечебных мероприятий.

Причиной смерти женщины при разрыве матки чаще всего является травматический шок, связанный с поражением ЦНС в результате перераздражения ее импульсами, поступающими из матки [Яковлев И. И., 19691- Кровопотеря при этой патологии только в отдельных случаях бывает массивной.
Для правильной оценки клинического течения шока практическую ценность, по нашему мнению, имеет классификация, предложенная W:Schmitt (1985) (табл.).
В патогенезе шока большое значение имеют болевой и травматический компоненты. Следует отметить, что, несмотря на травму, связанную с разрывом матки, и выхождение плода в брюшную полость, клиника шока не всегда бывает выраженной. Кровотечение при разрывах матки может происходить из разорванных сосудов мышечной оболочки тела, нижнего сегмента и шейки матки из маточных сосудов и их ветвей. Усиление кровотечения обусловлено утратой поврежденной маткой способности сокращаться и развитием ДВС-синдро-ма [Репина М. A., 1988]. Кровотечение может быть наружным и внутренним или тем и другим. Для неполных разрывов матки характерно развитие подбрюшинных гематом, располагающихся сбоку от матки и смещающих ее кверху и в противоположную сторону. В некоторых случаях гематомы распространяются далеко кверху, захватывая околопочечную область. Забрюшинная гематома прощупывается в виде болезненной опухоли тестоватой консистенции, с нерезкими контурами, сливающимися со стенками таза. В тех случаях, когда неполный разрыв матки переходит в полный, распространенные гематомы параметрия сочетаются с внутрибрюшным кровотечением. Появляется притупление в отлогих местах живота.
При изгнании плода в параметрий или брюшную полость разрывы сосудов и, следовательно, кровотечение бывают особенно значительными. В редких случаях, когда маточные сосуды в силу эластич-* ности не разрываются, а матка хорошо и быстро сокращается, крово-потеря может быть небольшой.
Однако при разрывах матки кровопотеря может быть и очень значительной и приводить к быстройсмерти больных. Чаще события развиваются по-другому. Снижение артериального давления и замедление кровотока при ухудшении деятельности сердца способствуют тромбообразованию и остановке кровотечения. Женщина приходит в сознание, улучшается работа сердца, давление повышается, что приводит к возобновлению кровотечения. Это «перемежение» кровотечения и его остановки, улучшение состояния при отсутствии должной помощи может повторяться несколько раз. Поэтому нередко проходят часы, пока не разовьется необратимое состояние.
Разрыв матки может наступить в конце родов, симптомы его при этом могут оказаться стертыми. Поэтому, если в процессе родов появляется кровотечение неясного происхождения, нарушается сердцебиение плода, ухудшается состояние роженицы сразу после рождения ребенка, следует подумать о возможности разрыва матки и произвести тщательное ручное обследование. Ручное обследование матки необходимо производить также после плодоразрушающих операций, комбинированного акушерского поворота плода, легкость которого не устраняет возможности разрыва [Чернуха Е. А., 1991].
При постепенно нарастающем разрыве происходит более или ме-неебыстрое нарастание болей и болезненности, появляются кровянистые выделения из влагалища. Присоединяются боль и чувство тяжести в эпигастральной области, тошнота, иногда кратковременное обморочное состояние, рвота, небольшой парез кишечника; могут появиться неотчетливые симптомы раздражения брюшины. Часто страдает сердцебиение плода.
Особая роль принадлежит анестезиологу. При наличии признаков этой патологии необходимо прежде всего прекратить родовую деятельность для того, чтобы подготовиться к родоразрешению. Для этого можно применить ингаляционные и неингаляционные препараты.
Любое оперативное вмешательство при разрыве матки осуществляется подэндотрахеальным наркозом.
Гели диагностирован разрыв матки во втором периоде родов, а головка плода находится в полости малого таза или на тазовом дне, родоразрешение должно быть осуществлено через естественные родовые пути на операционном столе при полной готовности для последующей лапаротомии: путем наложения акушерских щипцов, при мертвом плоде—путем краниотомии. Извлечение плода, нередко тампонирующего разрыв, усиливает кровотечение, поэтому требуется срочное оперативное вмешательство, характер которого определяется хирургической ситуацией.
В настоящее время особое значение приобретают роды у женщин, перенесших операцию на матке: кесарево сечение, консервативную миомэктомию.

При кесаревом сечении кровопотеря всегда превышает таковую при физиологических родах. В отличие от нормальных родов при абдоминальном родоразрешении в результате нарушения биомеханизма родов, нарушения целости матки и родовых путей, проникновения элементов плодного яйца, богатых тромбопластическими веществами, в общий кровоток, изменения сократительной способности матки создаются условия для расстройств гемостаза, приводящих к повышенной кровопотере [Алеев С. Н., Макацария А. Д., 1988; Hatch R. et al., 1985].
В литературе имеются значительные расхождения в оценке кровопотери. Величина ее колеблется от 90 до 1000 мл.
По мере развития точных методов оценки кровопотери при кесаревом сечении величины кровопотери стали значительно отличаться от ранее приводимых цифр. Используя современные методы определения кровопотери (колориметрический, гравиметрический, метод разведения красителя, радионуклидный), удалось получить величины кровопотери от 500 до 1000 мл.
Однако исследования доказывают факт значительного изменения ОЦК по сравнению с величиной кровопотери. В связи с существующими изменениями этого показателя в процессе беременности определение его, по-видимому, может иметь только вспомогательное значение, так как он не отражает истинной величины кровопотери из-за того, что при этом не учитываются процессы депонирования крови [Соколова И. В., 1989; Fernadez V. D., Janhan Y., 19SSJ.
Нами проведено определение кровопотери при кесаревом сечении гравиметрическим методом. Кровопотеря при неосложненной операции составила 555±118 мл.
Сравнивая кровопотерю при различных видах анестезии и показаниях к операции (тяжелый токсикоз беременных, слабость родовой деятельности, экстрагенитальная патология, острая гипоксия плода, клинически узкий таз), мы не смогли выявить существенных различий в величине ее. Средняя кровопотеря у больных с перечисленной патологией составила 586±109 мл. Умеренное увеличение кровопо-тери наблюдалось при кесаревом сечении у женщин с отягощенным акушерским анамнезом (рубец на матке, консервативная миомэкто-мия). Кровопотеря у этих женщин составила соответственно 680±96 и814±116мл.
Существенное увеличение кровопотери наблюдалось при операциях, выполненных по поводу предлежания и отслойки нормально расположенной плаценты. Для этой группы женщин были характерны массивные кровопотери от 1000 до 2500—3000 мл.
В возникновении повышенной кровопотери при абдоминальном родоразрешении ведущую роль играют характер акушерской патологии, особенность родовой деятельности, величина плода, наличие опухолей матки и придатков, объем оперативного вмешательства [Gilabert Y. et al., 1985).
Выбор трансфузионно-инфузионной программы при кесаревом сечении является весьма сложным и спорным вопросом. Большинство отечественных акушеров еще недавно выступали сторонниками обязательного переливания крови при кесаревом сечении. В настоящее время с развитием трансфузиологии, созданием и внедрением современных трансфузионных средств происходят изменения во взглядах на возмещение кровопотери при оперативных вмешательствах в акушерстве.
Инфузионно-трансфузионная тактика при кесаревом сечении строится на основании следующих положений.
1. Известно, что в III триместре беременности наблюдается значительное увеличение ОЦК, и к концу беременности она превышает исходные цифры на 25—40%.
2. В момент родоразрешения выключается маточно-плацентар-ный кровоток, и в результате сокращения матки в общий кровоток поступает 500—600 мл депонированной крови, что является своеобразной аутогемотрансфузией. Данное обстоятельство необходимо иметь в виду у рожениц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Подобная аутогемотрансфузия может привести к значительной перегрузке правых отделов сердца и вызвать отек легких. По нашему мнению, этот факт необходимо учитывать и у беременных с поздним токсикозом при выборе объема и качества переливаемых средств.
3. В процессе кесарева сечения происходит умеренная гиперкоагуляция.
4. Значительные проблемы с донорской кровью и несовершенство современных методов консервирования ее.
Учитывая изложенное, к гемотрансфузии во время кесарева сечения надо подходить с большой осторожностью и производить ее только по строгим показаниям.
Трансфузионная терапия при неосложненно протекающем кесаревом сечении и обычной кровопотере заключается в переливании изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина, глюкозы или солевого раствора. Объем инфузионных сред — от 1000 до 1400 мл.

При переливании значительных количеств крови или плазмы необходимо помнить об опасности цитратной интоксикации и повреждения паренхиматозных органов (цитратный гепатит, миокардит, нефрит-и др.). Для предотвращения подобных осложнений переливание каждых 300—400 мл крови или плазмы следует сопровождать (или предопределять) внутривенным введением 5 мл 10% раствора глюконата (или хлорида) кальция.
Одновременно ведется борьба с локальными нарушениями гемостаза и особенно с основным патологическим процессом, вызвавшим или усугубившим ДВС-синдром.
Учитывая, что шок и кровопотеря, массивные трансфузии ослабляют организм и создают предпосылки для заражения сывороточным гепатитом и развития гнойных осложнений, мы считаем очень полезным введение больным гамма-глобулина (лучше антистафилококкового) по 4,5 мл ежедневно или через 3 дня в количестве 5—6 инъекций внутримышечно. Параллельно с этим вводят парентерально антибиотики широкого спектра действия.
Опыт показывает, что при описанной ситуации определение времени свертывания по Ли—Уайту (а лучше экспресс-диагностика) производится как минимум от 7 до 20—25 раз в сутки. Только при такой тактике можно успешно справиться с кровотечением, купировав ДВС-синдром, и сохранить жизнь женщины без тяжелых осложнений в дальнейшем. Если ДВС-синдром будет ликвидирован на III стадии, наступает период остаточных явлений, обусловленных ге-моррагиями, тромбозами, тромбогеморрагиями и наличием микроинфарктов в паренхиматозных органах (IV стадия ДВС-синдрома).
На этом этапе основным является реабилитация нарушенных функций систем организма (прежде всего сохранение полноценной микроциркуляции) и коррекция всех звеньев гемостаза.
При лечении ДВС-синдрома чрезвычайно важным и сложным является проблема гепаринотерапии. Литературные данные носят противоречивый характер. Часть авторов рекомендуют интраоперационное введение гепарина, другие считают, что при наличии открытой раневой поверхности и продолжающего коагулопатического кровотечения введение препарата противопоказано, поскольку к кровотечению, обусловленному острой формой ДВС-синдрома, может присоединиться кровотечение из зияющих сосудов, усиленное гепарином. Мы придерживаемся второй точки зрения. Существует мнение, что теоретическое применение гепарина при ДВС синдроме оправдано, однако его практическая эффективность сомнительна, так как синдром представляет собой не отдельное нозологическое заболевание, а проявление ряда болезней. Если причина, вызвавшая ДВС-синдром, устраняется (гиповолемический шок), то синдром исчезает без применения гепарина. Если, наоборот, причина развития ДВС-синдрома сохраняется, то введение гепарина не увеличивает шансы выживания больного. В этой связи действие гепаринотерапии при ДВС-синдроме ограничивается восстановлением числа тромбоцитов, содержания фибриногена и уменьшением кровоточивости на период лечения основной этиологической причины.

« Older Posts — Newer Posts »