При проведении анестезии ответственными моментами являются этапы окончания операции и перевод больных из операционной в отделение реанимации. На этих этапах перед анестезиологом возникает дилемма проведения пролонгированной ИВЛ или ее прекращения. В 10%- наблюдений необходимо проведение продленной ИВЛ. Длительность ее составляет от 2 до 12 ч. Прекращение ИВЛ осуществляется при наличии сознания, адекватном спонтанном дыхании в течение 30—45 мин на интубационной трубке, удовлетворительной сатурации кислорода не ниже 97% по показаниям пульсооксиметра или при Ро2 артериальной крови не ниже 90 мм рт. ст. и при адекватном диурезе не менее 60 мл/ч.
При ухудшении каких-либо вышеописанных показателей вновь проводят ИВЛ до нормализации жизненно важных показателей гемодинамики и гомеостаза.
В ближайшем послеоперационном периоде у всех родильниц на фоне продолжающейся комплексной интенсивной терапии наблюдается нормализация гемодинамики, выражающаяся вурежении ЧСС, увеличении разовой и минутной производительности сердца, снижении артериального давления, ОПС, нормализации минутного и почасового диуреза.
Во втором варианте с целью обезболивания используют методику длительной эпидуральной анестезии. Последнюю выполняют в операционной в строго асептических условиях в положении на боку. Оптимальный уровень пункции и катетеризации эпидурального пространства — Тхи—Li. После тест-пробы вводят основную дозу местного анестетика. Поддержание анестезии осуществляют дробным введением местного анестетика в эпидуральный катетер либо его инфузией с помощью перфузора.
Снятие «эффекта присутствия» и нейровегетативная блокада достигаются внутривенным дробным введением седуксена или рогип-нола в сочетании с барбитуратами.
В послеоперационном периоде аналгезия поддерживается введением через эпидуральный катетер местных анестетиков или наркотических анальгетиков.
У рожениц, у которых для достижения обезболивания использована эпидуральная анестезия, отмечается более гладкое и стабильное течение анестезии с быстрой нормализацией показателей центральной гемодинамики по сравнению с первым вариантом.
Стабильность артериального давления и ЧСС, уменьшение ОПС, увеличение УО и МОС свидетельствуют об адекватности проводимой анестезиологической защиты. Однако у 13% пациенток в течение всей операции отмечаются нестойкая гипертензия и тахикардия. У некоторых рожениц после операции в палате интенсивной терапии по окончании действия местного анестетика отмечают судорожную готовность и проявления пре- и эклампсии. С помощью нейровегета-тивной блокады и проведения поверхностного внутривенного наркоза указанные явления могут быть купированы. Крайне редко возникает необходимость применения ИВЛ.
Возникновение судорожного синдрома с последующим осложнением основного заболевания при выполнении эпидуральной анестезии, по-видимому, связано с продолжающимся периферическим спазмом. Дополнительным нежелательным фактором можетявлять-ся увеличенное количество переливаемых инфузионных растворов. В этой связи эпидуральную анестезию при тяжелых формах токсикоза с выраженной гипертензией можно рассматривать л ишь каканальге-тический компонент в комплексе лечебных мероприятий. Применение ее может быть оправдано только при отсутствии признаков пре-и эклампсии.
Учитывая вышеописанные достоинства и недостатки, присущие эндотрахеальному наркозу и эпидуральной анестезии в отдельности, нами был выбран метод, сочетающий оба эти вида анестезии с целью обеспечения полноценной анестезиологической защиты у беременных с тяжелыми формами токсикоза на фоне гипертензии, — третий вариант.
При этом варианте операцию проводят под защитой эпидуральной анестезии в сочетании с эндотрахеальным наркозом с назначением редуцированных доз анальгетических, нейролептических и гипотензивных препаратов. Индукцию в наркоз, как и при первом варианте, проводят барбитуратами. ИВЛ с ингаляцией закиси азота и кислорода осуществляют в режиме нормовентиляции или легкой гипервентиляции. Основным анальгетическим компонентом является эпидуральная анестезия. Мышечные релаксанты и центральные анальгетики вводят по мере надобности. Важно отметить, что дозы и частота их введения минимальные.
Использование описанной методики дает возможность достигнуть полноценной аналгезии со снижением гипертензии с помощью эпидуральной анестезии, с одной стороны, и регулировать и поддерживать адекватный газообмен и гомеостаз, с другой.
При проведении анестезии поданной методике у всех больных на протяжении кесарева сечения наблюдается стабильное и гладкое течение, показатели гемодинамики, газообмена, гомеостаза нормализуются уже на начальных этапах и остаются на том же уровне во время всей операции и в послеоперационном периоде.У больных этой группы на начальных этапах операции отмечена быстрая нормализация почасового диуреза.
Одним из важных моментов применяемой методики является минимальный расход анестетиков и миорелаксантов.
Сочетание эпидуральной анестезии и поверхностного эндотрахе-ального наркоза при кесаревом сечении у больных с тяжелыми формами гипертензии благоприятно влияет на жизненно важные функции организма женщин на всех этапах операции и послеоперационного периода.
Учитывая, что кесарево сечение у данного контингента больных проводят по жизненным показаниям со стороны матери, перед анестезиологом не ставится вопрос о наркотической депрессии плода и новорожденного. Однако при жизнеспособности плода пренебрегать влиянием анестезии на плод не совсем оправдано. При проведении анестезиологической защиты в третьем варианте токсическое действие анестетиков на плод и новорожденного является минимальным.
Приведенные данные еще раз доказывают сложность проблемы лечения тяжелых форм гипертензии у беременных, которая таит в себе множественные факторы риска на этапах родов, операции и анестезии. В этой связи только рациональное сочетание акушерской и анестезиологической тактики может принести ожидаемые результаты.
При возникновении такого грозного осложнения, как эклампсия, при проведении интенсивной терапии приходится решать следующие задачи:
1) прекращение или предупреждение судорог;
2) ликвидация расстройств внешнего дыхания и поддержание нормального газообмена в легких;
3) устранение водных, электролитных и белковых расстройств;
4) улучшение микроциркуляции, ликвидация гемокоагуляцион-ных расстройств;
5) снижение артериальной гипертензии;
6) предупреждение гиперметаболизма мозга, центральной гипертермии и психомоторного возбуждения.
Очевидно, что указанные задачи не могут быть решены путем использования какого-либо одного лечебного метода, а требуют применения комплексной терапии.
На каком бы этапе беременности и родов ни возникла эклампсия, в момент приступа прежде всего необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей и при наличии расстройств внешнего дыхания проведение ИВЛ маской. Больная вводится в наркоз фторотаном, что предупреждает рецидив судорог во время акушерского обследования и катетеризации магистральной вены. В дальнейшем противосудорожную и другую медикаментозную терапию проводят внутривенно [Oney I., Weiizel II., 19891.
Препаратом выбора для противосудорожной терапии считают сульфат магния, который, оказывая противосудорожное и седативное действие, не вызывает заметного угнетения сознания, что снимает проблему дифференциации между глубиной коматозного состояния и глубиной медикаментозной плегии нейролептическими, седатив-ными и наркотическими препаратами.

Тактика инфузионной терапии основывается на известных фактах нарушения водного и белкового баланса: патологической задержке жидкости в интерстициальном секторе, снижении ОЦК, гипо- и диспротеинемии и снижении коллоидно-осмотического давления. В соответствии с этим мы рекомендуем на начальном этапе терапии доводить долю онкотически активных препаратов в суточном объеме инфузий (не более 2—2,5 л) до 50—60%. Этим, как известно, достигается переход интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Однако существует опасение, что при повышенной проницаемости капиллярной стенки, которая имеет место при токсикозе, может произойти переход онкотически активных препаратов в интерстициальный сектор с соответствующим количеством воды. Правда, этот нежелательный эффект может быть до известной степени компенсирован лимфооттоком, а также предотвращен тщательным контролем за ЦВД и своевременным ускорением темпа мочеотделения [Sporkenp J. et al., 1986]. На практике, дождавшись повышения ЦВД на 40—80 мм вод. ст. от исходного уровня, что, как правило, происходит за 2—4 ч лечения онкотически активными препаратами, вводят 20—40 мг лазикса, в результате чего жидкость, поступившая из интерстициального пространства в сосудистое русло благодаря градиенту коллоидно-осмотического давления, выводится из организма с мочой. Контроль за ЦВД необходимо сохранять не только на протяжении периода выведения больных из состояния эклампсии и эклампсической комы, но и в последующие несколько суток для предупреждения отека легких и мозга как осложнения неадекватно проводимой инфузионной терапии. По мере улучшения состояния больной объем инфузионной терапии и количество онкотически активных препаратов снижают и больную постепенно переводят на энтеральное питание [Грузман А. Б. и др., 1990].
Выбор спазмолитических и гипотензивных препаратов не имеет принципиального значения; основные требования, предъявляемые к ним, — это эффективность и минимум побочных действий [Fogari R., Zoppi А., 1985]. Принципиальным является учет границ ауторегуля-ции мозгового кровотока. При этом следует учитывать, что у больных с тяжелым токсикозом нижняя граница ауторегуляции может возрасти, как это происходит при длительной артериальной гипертензии любого происхождения, а условия мозгового кровообращения ухудшены в связи с нарушенной микроциркуляцией, отеком мозга и внутричерепной гипертензией [Milliez J. et al., 1990]. Поэтому снижение артериального давления до нормальных цифр может привести к усилению ишемии мозга. В связи с этим целесообразно поддерживать артериальное давление на умеренном, индивидуальном для каждого больного гипертензивном уровне. В то же время при неэффективности гипотензивной терапии обычными средствами оправдало себя применение нанипрусса в течение одних, максимум 2 сут, несмотря на неоднозначность его действия на различные участки сосудистого русла.
В связи с имеющимися генерализованными расстройствами в системе микроциркуляции наряду с восполнением ОЦК широко применяют спазмолитики и препараты с дезагрегантным действием (препараты декстрана, трентал, курантил, сермион). Нарушение кровотока в системе микроциркуляции связано не только со спазмом артериол, но и наличием при тяжелом токсикозе ДВС-синдрома, профилактика и лечение которого проводится по общепринятым принципам [Sibai В., Tasuimi M., 1986].
Поскольку у больных с тяжелым токсикозом, особенно осложненным эклампсической комой, имеются изменения соотношения вентиляции, а также расстройства центральной регуляции и биомеханики дыхания, что в результате обусловливает выраженную гипоксе-мию, в комплексе терапии эклампсической комы необходимо проведение ИВЛ. Ее проводят в режиме выраженной гипервентиляции, с периодическим или непрерывным применением положительного давления в конце выдоха, которые не должно превышать 6 мм вод. ст. При этом одним из наиболее острых вопросов является своевременность перевода больных на самостоятельное дыхание. Преждевременное прерывание ИВЛ нередко приводит к ухудшению со-: стояния больных, вплоть до необратимых явлений в мозге.
Особое внимание уделяют лечению церебральной недостаточности, обусловленной нарушениями микроциркуляции, снижением мозгового кровотока и потребления мозгом кислорода, наличием гипоксии и лактат-ацидоза мозговой ткани, ее отеком и генерализованной судорожной активностью. В клинической картине, помимо прочих неврологических симптомов, часто имеют место психомоторное возбуждение и гипертермия, что ведет к дальнейшему энергетическому истощению и может вызвать необратимое изменение в нейронах.
Терапия церебральной недостаточности должна быть направлена на улучшение мозгового кровотока (применение спазмолитиков, дез-агрегантов, антикоагулянтов, препаратов декстрана, нормализация ОЦК, поддержание артериального давления на умеренном гипертензивном уровне), ликвидацию судорожной активности (магнезиальная терапия, при необходимости в сочетании с препаратами диазепи-на, морфина или барбитуратами), нормализацию температуры при гипертермии (физическое охлаждение на фоне нейроплегии), стабилизацию проницаемости нейрональных мембран (кортикостероид-ные гормоны). Ноотропные препараты вводят при отсутствии судорожной активности. На фоне проведения терапии онкотически активными препаратами и кортикостероидными гормонами и ИВЛ в режиме гипервентиляции усиленная дегидратационная терапия с помощью мочегонных средств, направленная на ликвидацию отека мозга, не требуется. Исключением являются случаи возникновения симптомов сдавления стволовых отделов мозга.
В реабилитационном периоде применяют ГБО, что ускоряет восстановление функций центральной нервной системы и паренхиматозных органов и делает его более полным.
Наш опыт показывает, что включение ГБО в комплекс лечебных мероприятий при постэклампсической коме является патогенетически обоснованным, так как при этом восполняются потребности тканей в кислороде, понижается внутричерепное давление, компенсируется почечно-печеночная недостаточность.
В течение всего периода, когда больная находится в состоянии постэклампсической комы, необходимо проводить сеансы ГБО с интервалами 8—12 ч при давлении 1,5—2,0 ата и продолжительностью изопрессии 60 мин. Возможно одновременное проведение сеансов ГБО и краниоцеребральной гипотермии.
При включении в курс интенсивной терапии ГБО глубина комы ко 2—3-му сеансу, как правило, начинает регрессировать. К 4-му сеансу ГБО постепенно восстанавливаются физиологические рефлексы, двигательная активность, появляются элементы сознания. Через 2—3 нед после выведения больной из тяжелого состояния необходимо применение повторного курса ГБО с реабилитационными целями (8—12 сеансов).

Существуют различные пути предупреждения и лечения гипоксии плода. Некоторые из них издавна хорошо разработаны и в последние годы лишь совершенствуются. Более новым разделом является физиологическая и лечебная регуляция маточно-плацентарного кровообращения. Именно маточно-плацентарное кровообращение считается основной функцией в снабжении плода кислородом. Неадекватность материнского кровотока плаценты рассматривается как главный фактор заболеваемости и смертности плода [Быкова Г. Ф. и ДР., 1985].
Расширяющийся арсенал методов лечебного воздействия с помощью лекарственных средств и физических методов позволяет корригировать основные проявления фетоплацентарной недостаточности во II и III триместре беременности у значительного числа женщин. Так, в настоящее время средства, применяемые для патогенетического лечения, можно квалифицировать следующим образом.
1. Средства, регулирующие маточно-плацентарное и фетоплацен-тарное кровообращение. К ним можно отнести препараты, обладающие сосудорасширяющим действием (b-адреномиметические средства, эуфиллин, теофиллин); средства, нормализующие процессы микроциркуляции (компламин, курантил, реополиглюкин, гепарин); эстрогенные препараты (эстрон, эстрадиола пропионат, сигетин).
2. Средства, регулирующие метаболические процессы. К ним относятся препараты, активирующие гликолиз путем усиления энергообразования и первичного фосфорилирования глюкозы (инсулин, кокарбоксилаза, АТФ); усиливающие адекватный гликолиз блокированием выхода катехоламинов из гранул (донаторы сульфгидриль-ных групп) и активность узловых ферментов гликолиза (гидрокарбонат натрия, унитиол); активирующие метаболические реакции цикла Кребса, пентозофосфатного цикла и цикла дыхательной цепи (аминазин, цитохром С, оксибутират натрия); снижающие потребление кислорода тканями; нормализующие КОС.
3. Средства, действующие на центральные механизмы регуляции функций. Это вещества, стимулирующие дыхательный центр (эти-мизол, коразол и др.), и др.
Основной предпосылкой к разработке лечебной регуляции кровообращения в матери некой части плаценты является высокая специфичность сосудистого русла матки, функциональное состояние которого может меняться под влиянием воздействий, почти не влияющих на сосуды вне матки [Федорова М. В., 1982].
Попытки усилить кровоток в матке путем введения веществ, меняющих деятельность сердечно-сосудистой системы (эуфиллин, тео-филлин), представляют интерес, но, поданным последних лет, предпочтительнее применение препаратов, избирательно действующих на матку и ее сосуды. Как известно, физиологическими стимуляторами адаптации матки к беременности и развитию плацентарного кровообращения являются прогестерон и эстрогены, причем последние поддерживают интенсивный кровоток в матке на протяжении всей беременности. Так, один из эстрогенных препаратов — сигетин, синтезированный в нашей стране, увеличивает объемную скорость кровотока в маточных сосудах, кровенаполнение материнской части сосудов, способствует переходу веществ от матери к плоду, а именно экзогенной глюкозы.
Имеются некоторые отрицательные стороны данного препарата. Так, сигетин вызывает гиперемию матки, что может привести к обеднению кровью других жизненно важных органов. Особенно это необходимо учитывать при гипоксии, обусловленной кровопотерей. Кроме того, длительное применение сигетина может приводить к задержке роста плода и развитию концерогенных поражений [Challis S. et al., 1986]. Было обнаружено, что при использовании сигетина возможно возникновение кровоизлияния на поверхности плаценты.
Таким образом, использование сигетина при лечении гипоксии в условиях кровопотери является довольно спорным вопросом, так как защитные реакции матери, включающие сокращения сосудов матки, оказываются весьма неблагоприятными для плода. При падении артериального давления, вызванного кровопотерей, восполнение системных сосудов кровью из матки может иметь большое значение для повышения давления у матери и вызвать ухудшение со стороны плода.

В настоящее время широкое применение для лечения гипоксии плода, в том числе и при преждевременных родах, нашли b-адрено миметические средства [Посисеева Л. В. и др., 1987J. Патогенез инт-ранатальной гипоксии, как известно, обусловлен нередко редукцией маточно-плацентарного кровообращения. Введение партусистена благоприятно сказывается на показателях кардиотокограммы, КОС и Ро2 плода и новорожденного в связи с изменением сократительной активности макти. Таким же действием обладает и сульфат магния. Выявлено, что основным действием токолитиков на плод является влияние на сердечно-сосудистую систему и метаболизм плода. Причем метаболический эффект проявляется гипергликемией с последующим гиперинсулинизмом, гипокалиемией. Ряд авторов рекомендуют использование токолитиков даже при подготовке к кесареву сечению у рожениц с гипоксией плода. В то же время отмечается возможность развития гипотонического кровотечения и осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы матери.
Издавна существует мнение о целесообразности проведения окси-генотерапии при гипоксических состояниях плода. При этом повышение интранатально Ро2 У плода корригирует не только его метаболизм, но существенно повышает объемную скорость маточно-пла-центарной перфузии. Существуют многочисленные исследования, свидетельствующие о том, что при повышении Ро2 в крови матери возрастает данный показатель у плода, снижается содержание лакта-та, исчезают признаки гипоксии.
Однако длительная ингаляция кислорода может привести к гемо-динамическим нарушениям — снижению артериального кровотока, повышению сопротивления легочных сосудов, на что плод отвечает сужением сосудов пуповины, капилляров ворсин хориона, снижением уровня Ро2 в мозге плода.
Иногда у плода после прекращения ингаляции кислорода возникает состояние, которое характерно для гипоксии: брадикардия и усиление шевеления. Это объясняется, по-видимому, сужением плацентарных сосудов, которые ограничивают приток кислорода к плоду и вызывают задержку и накопление кислых продуктов обмена.
К ингаляции кислорода матерью следует относиться осторожно, особенно при отслойке плаценты, при нарушении фетоплацентарно-го комплекса. В тоже время отказаться отданного метода нет оснований, необходим лишь подбор нужной концентрации вдыхаемого кислорода, времени его применения и четких рекомендаций к его применению.
Большое значение при терапии гипоксии плода имеет глюкоза, которая является ценным энергетическим, легкоусвояемым веществом.
При введении глюкозы усиливаются окислительно-восстановительные процессы, активизируется отложение гликогена в печени, усиливаются выведение токсинов из организма и обменные процессы.
Однако в последние годы обратили внимание на высокую осмо-тичность растворов глюкозы, что может приводить к гипернатрие-мии.Гипернатриемия может быть причиной внутричерепных геморрагии.
С целью профилактики и терапии внутриутробной гипоксии плода в настоящее время все реже используют триаду Николаева. Она заключается в ингаляции кислорода по 10 мин повторно с интервалом 2—3 мин или постоянной ингаляцией кислорода по 6—8 л/мин с одновременным введением 50 мл 40% раствора глюкозы, 300 мг аскорбиновой кислоты и 1 мл кордиамина. Кордиамин и его аналоги оказывают возбуждающее действие на ЦНС, дыхание и кровообращение, а также обеспечивают более высокий уровень процессов дыхания в мозговой ткани, даже при недостатке кислорода. Нередко данные препараты применяют для ликвидации нарушений сердечного ритма у ллода [Николаев А. А., АбрамченкоВ.В., 1985).Однако при наличии выраженных изменений в состоянии плода использование данных методов не дает выраженного эффекта. Кроме того, при введении их нередко отмечается снижение маточно-плацентарного кровотока (Hohmann M., Kunzel W., 1986].
Существуют 4 группы противогипоксических средств, нашедших свое применение в клинической медицине.
1. Препараты, улучшающие доставку кислорода к тканям путем повышения компенсаторных механизмов, стимуляции ЦНС, кровообращения и дыхания (дыхательные аналептики, сердечные стимуляторы и др.).
2. Вещества, нормализующие обмен веществ (витамины, гормоны и др.).
3. Средства,обеспечивающие снижение потребления организмом кислорода, вещества с дегерминирующим действием (наркотические, снотворные, психотропные и др.).
4. Препараты, нейтрализующие продукты декомпенсированного метаболического ацидоза, нормализующие обмен электролитов и функцию клеточных мембран (гидрокарбонат натрия, глюкокорти-коиды).
Некоторые наркотические средства, используемые для обезболивания родов, способны предупредить гипоксию плода и уменьшить ее тяжесть. Так, при введении дроперидола с фентанилом в терапевтических дозах отмечаются редукция мозгового кровотока на 45— 50% и снижение потребления кислорода на 18—23%.Уровень энергетического обмена у новорожденных также низкий в условиях НЛА при увеличении концентрации АТФ. Отмечается снижение мозгового кровотока и при введении фентанила в дозе 100 мкг/кг массы тела с последующей инфузией 50 мкг/кг на фоне ИВЛ закисью азота с кислородом. При введении других наркотических средств и анестетиков (мидозолам, изофлюран, галотан) также отмечается снижение мозгового кровотока и потребления кислорода мозгом. Поданным V. Baiighmann (1986), снижение мозгового кровотока в условиях наркотического действия связано с изменением количества и сродства опиоидных и бензодиазепиновых рецепторов к соответствующим препаратам.
Выявлено защитное действие и барбитуратов в условиях гипоксии и ишемии. Причем этот защитный фактор связан не только с прямым подавлением тканевого метаболизма, но и со способностью барбитуратов оказывать влияние на мозговой кровоток.
Такими же свойствами обладает оксибутират натрия. Характерными проявлениями его действия на метаболизм мозга являются увеличение содержания в мозге свободной глюкозы, увеличение потребления глюкозы тканями мозга, активация пентозного пути окисления, что способствует уменьшению молочной кислоты и предотвращает мозг от гипоксического лактат-ацидоза.
Н. Н. Расстригин и соавт. (1980) в клинике показали, что использование ряда анестетиков при обезболивании родов у женщин с гипоксией плода приводит к защитному эффекту. Причем механизм их действия может складываться из следующих моментов.
1. Общего снижения метаболических процессов, потребления кислорода клетками головного мозга, в результате чего уменьшается возможность развития отека, набухания головного мозга, появления участков деструкции.
2. Снижения активности симпатической нервной системы матери и повышения маточного сосудистого тонуса, улучшения маточно-плацентарного кровотока и, как следствие, улучшения снабжения кислородом.
3. Уменьшения концентрации сахара в крови матери и плода и степени аккумуляции переокисленных продуктов, усиливающих реакцию мозга на гипоксемию.
Указанный положительный эффект может быть объяснен и тем, что при введении анестетиков в меньшей степени развиваются вызываемые гипоксией нарушения системного кровообращения, газообмена, функции симпатоадреналовой системы.
Вместе с тем вопрос использования наркотических средств, особенно у женщин с гипоксией плода, до настоящего времени остается спорным. По данным литературы, выявлено депрессивное влияние на основные жизненно важные функции организма плода и новорожденного ряда наркотических веществ, применяемых в акушерстве. Было показано, что использование данных препаратов, в частности промедола, седуксена, за 2 ч до родов вызывает нарушение функции дыхания у новорожденного. При кесаревом сечении, особенно при использовании кетамина в значительных дозах, увеличивается продолжительность апноэ, происходит удлинение периода стабилизации дыхания, увеличение артериоальвеолярного градиента по СОг, более длительное сохранение гиперкапнии и гипоксемии. Об угнетающем воздействии больших доз фармакологических веществ на кровообращение и метаболизм мозга сообщают в своих работах и другие авторы, причем указывая на то, что депрессия новорожденных прежде всего зависит от дозы препарата и его способности связываться с белками плазмы [Kastendieck Е. et al., 1988]. Появление монотонности ЧСС и отсутствие тахикардии в условиях наркотического воздействия, по данным Л. П. Сухановой (1983), также свидетельствуют об угнетении адаптационных защитных механизмов. Даже местные анестезирующие средства оказывают отрицательное воздействие на новорожденного. Отмечена возможность развития тяжелой асфиксии и при проведении матери регионарной спинномрзговой анестезии. Так, лидокаин способен эффективно метаболизироваться, однако некоторые активные его метаболиты оказывают вредное воздействие на плод. Значительное ухудшение биоэнергетики плаценты под влиянием предиона (виадрила) отмечает в своих работах В. Е. Радзин-ский (1988).
В то же время ряд авторов не отмечают зависимости Ро2 и показателей КОС, сердечной деятельности плода, состояния плода по шкале Апгар от применения анестетиков, объясняя это лишь течением родового акта, состоянием матери и плода.
Таким образом, при угрожаемых состояниях плода лечебные и профилактические мероприятия должны быть направлены на улучшение газообмена, нормализацию КОС, электролитного баланса, макро- и микроциркуляции, а также на повышение устойчивости и выносливости мозговых центров плода к недостатку кислорода.

Считаем целесообразным разделить проводимое лечение в зависимости от этапа родов. Первый этап — дородовой, второй —роды или кесарево сечение, третий — послеродовой или послеоперационный.
На первом этапе основными задачами являются анализ четкой информации о состояний пациентки и определение тактики ведения. Наличие высокой гипертензии, отсутствие условий для родоразре-шения через естественные родовые пути, сопутствующая акушерская и экстрагенитальная патология служат исходными моментами для выбора оперативной тактики с целью досрочного родоразрешения.
Особое внимание при проведении интенсивной терапии на дородовом этапе следует уделять диагностике, мониторингу основных жизненно важных функций и комплексу лечебных мероприятий гипертензии и основного заболевания.
Используют следующие диагностические тесты: клинические и биохимические анализы крови и мочи, УЗИ, исследование состояния внутриутробного плода, мониторинг жизненно важных функций организма (артериальное давление, ЭКГ, частота и ритм сердечных сокращений, дыхания, плетизмограммы, сердечный выброс). Желательно также проводить мониторинг ЭЭГ, электромиограммы и конечного экспираторного С02 с обязательным контролем почасового или минутного диуреза.
В тяжелых случаях возможно использование методики инвазивного определения артериального давления. Важность значения истинных цифр этого показателя у данного контингента больных трудно переоценить, а прямое измерение дает более полную и наглядную картину. Крометого, весьма информативной является форма кривой, по которой можно судить о степени выраженности артериального спазма.
Таким образом, лечебные мероприятия на первом этапе заключаются в следующем.
1. Проведение наиболее эффективной фармакологической защиты для создания лечебно-охранительного режима, заключающейся в сочетанием использовании редуцированных доз нейролептических средств, транквилизаторов, антигистаминныл и аналыетических средств.
2. Купирование артериальной гипертензии назначением гипотензивных и спазмолитических препаратов (дибазол, папаверин). При высоких цифрах артериального давления (выше 180 мм рт. ст.) назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний) или нитраты (нитропруссид натрия, нитроглицерин). Гипотензивные препараты также рассчитывают на 1 кг массы тела с учетом длительности их действия. Одноразовые и суммарные дозы редуцируются из-за содружественного эффекта нейролептических средств и транквилизаторов.
3. Проведение ИТТ, направленной на детоксикацию организма, коррекцию нарушений реологических свойств крови, КОС и электролитного баланса и включающей в себя переливание глюкозомагнези-ально-новокаиновой смеси, белоксодержащих растворов (альбумин, протеин или свежезамороженная плазма), реополюглюкина, гемоде-за. Количество переливаемых средств определятся уровнем ЦВД и диуреза.
4. Назначение эуфиллина для улучшения легочного и почечного кровотока. Диуретики применяют по строгим показаниям, при наличии перегрузки правых отделов сердца и угрожающего отека легких и мозга.
Указанный комплекс терапии входит в дородовую или доопера-ционную подготовку. В случаях ограничения во времени в связи с пре- или эклампсией интенсивную терапию проводят в условиях операционной или родильного зала.
На втором и третьем этапах одним из компонентов лечения беременных с гипертензией является анестезия. Перед анестезиологами изданных этапах ставится важная задача: выбор оптимального метода проведения анестезиологической защиты. Выделяют три варианта.
Первый вариант — кесарево сечение проводят под защитой общей эндотрахеальной анестезии. При явлениях преэклампсии и эклампсии на предоперационном этапе беременным вводят седативные и гипотензивные препараты, при необходимости судорожный синдром купируют барбитуратами.
Анестезиологическое пособие с элементами интенсивной терапии проводят в условиях операционной. Премедикация включает атропин, седуксен или рогипнол, дроперидол. Для снижения артериального давления и углубления анестезии применяют клофелин. Индукцию в наркоз целесообразно проводить барбитуратами (гексенал или тиопентал-натрий). Миорелаксация достигается сукцинилхоли-ном.
ИВЛ поддерживается в легком гипервентиляционном режиме с ингаляцией закиси азота и кислорода в соотношении 2:1. При необходимости на этапе до извлечения плода вводят центральные анальгетики. Введение наркотических препаратов обусловлено тяжестью состояния пациенток, у которых имеют место выраженные изменения гемодинамики. После извлечения плода анестезию поддерживают препаратами НЛА.
Закончив операцию, по мере необходимости проводят продленную ИВЛ.
В первом варианте при проведении эндотрахеального наркоза по вышеописанной методике, несмотря на углубление анестезии наркотическими и ненаркотическими анальгетиками, введение спазмолитических, нейролептических, седативных и гипотензивных препаратов, на этапах интубации трахеи и извлечения плода возможно повышение артериального давления (от 150/100 до 200/120 мм рт. ст.), возникновение тахикардии й периферического спазма.
При мониторировании центральной гемодинамики выявляется уменьшение разовой и минутной производительности сердца с увеличением ОПС
После извлечения плода, на этапах ушивания матки и брюшной полости, при достаточно глубокой анестезии артериальное давление снижается на 30—40% от исходных величин, сердцебиение урежается на 40—50%, увеличивается амплитуда реографической кривой артериального давления и плетизмограммы. Улучшаются также показатели центральной гемодинамики: увеличивается УО и МОС на 20— 25%, уменьшается ОПС на 12—15%. Однако у 20% женщин на протяжении всей операции наблюдаются гипертензия и тахикардия с явлениями выраженного периферического спазма.
Проведенные исследования подтверждают тот факт, что, несмотря на проводимую анестезиологическую защиту, при кесаревом сечении у беременных с тяжелыми формами токсикоза эндотрахеальный наркоз полностью не блокирует операционной ноцицептивной им-пульсации. При наличии тяжелого периферического сосудистого спазма, высокой гипертензии и тахикардии существует опасность возникновения гипертонического криза и кровоизлияния, также как и развития легочно-сердечно-сосудистой недостаточности.
Во время операции продолжают проведение трансфузионной терапии. Всем больным в течение операции переливают не менее 300 мл свежезамороженной плазмы или белоксодержащие растворы (альбумин, протеин). Количество переливаемых коллоидных и кри-сталлодных растворов зависит от величины кровопотери.
Во избежание избыточного введения жидкости определяют ЦВД и минутный диурез. Последний у всех больных снижен до 30—40 мл/ч, а нормализация его наблюдается через 40—60 мин после окончания операции. Это объясняется, по-видимому, наличием периферического спазма почечных сосудов, вызванного хирургической и анестезиологической агрессией на фоне основной акушерской и экс-трагенитальной патологии.
Недооценка проводимой инфузионной терапии у беременных с гипертензионным синдромом на фоне тяжелой формы токсикоза может привести, с одной стороны, к быстрому коллапсу при неадекватном восполнении кровопотери, с другой — к возникновению отека легких и мозга при переливании больших объемов растворов [Delorme N. et a!., 1984].

При констатации или подозрении на кумулятивный эффект этого препарата, что проявляется медленно нарастающей дыхательной недостаточностью по типу «миастенического синдрома», необходимо немедленно внутривенно ввести 1 мл 0,05% раствора прозерина и 10 мл 10% раствора хлорида кальция, который является прямым антагонистом ионов магния. Этот факт не всегда реализуется в клинической практике.
Сложилось определенное мнение о длительности срока проведения интенсивной терапии при тяжелых формах. Если в течение 24— 48 ч не достигнуто стойкого купирования симптомов токсикоза, продолжается рецидив артериальной гипертензии и выявляется склонность к олигурии, решают вопрос о досрочном родоразрешении. В случае же выявления акушерской патологии со стороны матери и плода ставят вопрос о срочном родоразрешении. С анестезиологических позиций, чем тяжелее форма токсикоза, тем больше показаний к оперативному родоразрешению путем кесарева сечения.
При выполнении инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на детоксикацию организма, коррекцию реологических свойств крови, КОС и электролитного баланса, полностью себя оправдали кристаллоидные растворы, гемодез, реополиглюкин и реог-люман. Указанные средства рассчитываются в миллилитрах на 1 кг массы тела в сутки, а инфузия осуществляется равномерно в течение всех суток. Наиболее опасным осложнением, связанным с инфузион но-трансфузионной терапией, является развитие гипергидратацион-ного синдрома, что объясняется несбалансированностью между объемами введенной и выведенной жидкости [DelormaN.etal., 1984].Для форсированного диуреза применяют небольшие дозы лазикса. Использование с целью достижения форсированного диуреза маннито-ла является до сих пор дискуссионным.
При нарастающей олигурии, азотемической интоксикации и ги-пергидратационном синдроме как можно раньше ставят вопрос о гемодиализе. Именно с этим методом детоксикации организма наиболее часто происходит необоснованная задержка.

В основе принципа терапии тяжелого токсикоза лежит сочетанное применение различных фармакологических препаратов, инфузионных сред разного назначения.
Определяющим звеном в комплексной интенсивной терапии является использование фармакологических средств и инфузионных сред со строгим избирательным действием. Стремление достичь с помощью какого-либо одного препарата эффективного лечебно-охранительного режима, снятия судорожной готовности, предупреждения преэклампсии или эклампсического припадка представляется необоснованным и себя не оправдавшим [Кацулов А. Т., Мазней-кова В., 1987|.
Наиболее оптимальным вариантом для достижения эффективной фармакологической защиты для создания лечебно-охранительного режима является сочетанное использование редуцированных доз нейролептических средств (дроперидол), транквилизаторов (седуксен, диазепам), антигистаминных (димедрол, пипольфен) и анальгетических средств. Указанные выше средства рассчитываются строго, исходя из тяжести клинической симптоматики на 1 кг массы тела, временного интервала их действия и обязательно с учетом их однонаправленного действия и кумулятивного эффекта.
К сожалению, констатируются не единственные факты, когда комплексное применение указанных выше средств используется в чрезмерно завышенных дозах, интервалы их введения слишком часты. Это естественно приводит к угнетению жизненно важных функций, развитию прогрессивно нарастающей дыхательной недостаточности. На этом фоне развивается тяжелый симптомокомплекс цир-куляторных и микроциркуляторных нарушений, расстройств газообмена [Sibai В. М. et ah, 1987J.
Возникает парадоксальноеявление, когда уже требуется защита от ранее проведенной «защитной терапии». Фармакологическое угнетение ЦНС, нейроэндокринной регуляции и вегетативных реакций столь велико, что возникает необходимость в использовании реанимационных мероприятий. Примером тому является весьма частая вынужденная необходимость интубации трахеи с переходом на ИВЛ. При этом создается порочный круг, когда чрезмерно длительная вентиляция легких, наложение трахеостомы сами по себе ведут к тяжелым осложнениям со стороны воздухоносных путей и функции газообмена и являются причиной поддержания критического состояния.
Мы являемся сторонниками ведения больных при этой патологии по возможности на самостоятельном дыхании. Во избежание стойкой наркотической депрессии при обеспечении длительного лечебно-охранительного режима считаем целесообразным значительное ограничение эфира, фторотана и других сильнодействующих анестетиков. Они могут быть использованы кратковременно и лишь как вынужденная мера.
Наиболее оптимальным для купирования артериальной гипер-тензии является использование гипотензивных средств (пентамин, гексоний, гигроний, нитропруссид натрия), которые также рассчитываются на 1 кг массы тела, а самое главное с учетом их длительности [Voto Z. et al., 1990J. Одноразовые и суммарные дозы их значительно редуцируются из-за содружественного эффекта нейролептических препаратов и транквилизаторов. С этой целью разработан метод программированной внутривенной инфузии гипотензивных средств, осуществляемый с помощью инфузоматов и перфузоров путем подключения через периферические или центральные вены. Одномоментное внутримышечное или внутривенное введение указанных выше средств не позволяет стабильно поддержать достигнутую искусственно гипотонию, и поэтому на протяжении суток нередко констатируются неоднократные гипертензионные кризы. Одновременно нам хотелось бы высказать свое отношение по вопросу использования сульфата магния. Мнения достаточно разноречивы: от полного отказа от применения до использования чрезмерных доз до 24—30 г и более в сутки [Dunn R. et al., 1986J.
Если учесть, что сульфат магния в указанных дозах применяют одновременно с наркотическими, нейролептическими средствами и транквилизаторами, то потенциальное развитие тяжелых осложнений со стороны функции дыхания и кровообращения является закономерным. К тому же надо учесть ее депрессивное воздействие на тонус и сократительную функцию матки, на плод и новорожденного. Сульфат магния в редуцированных дозах успешно используют многие реаниматологи при средней и тяжелой формах токсикоза беременных, а также в послеродовом периоде, когда имеются умеренная артериальная гипертензия и олигурия [Sibai В., 1990].

Коагулопатический контроль с определением уровня дефицитных факторов свертывания крови дает возможность проведения адекватной заместительной терапии препаратами крови и способствует предотвращению кровотечений в родах и послеродовом периоде у женщин с наследственными и врожденными коагулопатиями в 88% случаев. Проверка стандартных расчетных формул заместительной терапии в акушерской практике показала ограниченные возможности их применения.
Исследование системы гемостаза у детей после года жизни, рожденных матерями с наследственными и врожденными дефектами гемостаза, в 53% случаев выявило наследование заболевания ауто-сомно-рецессивным путем.
Профилактика геморрагических осложнений в течение беременности состоит в идентификации дефекта гемостаза, в определении степени его выраженности и дифференцированном применении заместительной терапии. Диагностика вида дефекта гемостаза, предрасполагающего к кровотечению, основывается на критическом анализе клинических проявлений геморрагического диатеза (определение типа кровоточивости) и специальном исследовании системы гемостаза [Макацария А. Д., Просвиряков И. Г., 1987J.
Симптомами, настораживающими врача на выявление наследственных и врожденных дефектов гемостаза, являются мено- и метрор-рагии; плохое заживление ран; эпизоды послеоперационных и послеродовых кровотечений; кровотечения после экстракции зубов, малых хирургических операций, после абортов; носовые и десневые кровотечения; эпизоды макрогематурии; геморрагические проявления после приема аспирина и антикоагулянтов, а также наличие в семье больных гемофилией, болезнью Виллебранда.
Родоразрешение больных с наследственными и врожденными дефектами гемостаза предпочтительнее проводить через естественные родовые пути.
Профилактика кровотечения в родах у этих больных проводится введением препаратов крови, содержащих недостающий фактор.
Заместительную терапию препаратами плазмы при болезни Виллебранда необходимо начинать в первом периоде родов не позднее открытия маточного зева до 6—7 см. При сочетанных дефектах гемостаза ее следует проводить с началом родовой деятельности. Инициальная доза должна быть не менее 300 мл свежезамороженной плазмы или 3—6 доз криопреципитата.
При дефиците фактора XII с выраженными отклонениями в коа-гулограмме и при исключении сопутствующего ДВС-синдрома в конце первого периода родов показана трансфузия свежезамороженной плазмы.
При глубоком дефиците фактора VII в конце первого периода родов и в 1-е сутки после родов необходима трансфузия не менее S00 мл свежезамороженной плазмы. Показанием к продолжению заместительной терапии в послеродовом периоде может служить снижение протромбинового индекса менее 70%.
У рожениц с тромбоцитопатией при сочетании дисфункции тромбоцитов с нарушением в плазменном звене гемостаза показано проведение заместительной терапии свежезамороженнойтшазмой. Изолированные нарушения функциональных свойств тромбоцитов в коррекции не нуждаются.
У женщин — кондукторов гена гемофилии А при снижении общей свертываемости крови в конце III триместра, в первом периоде родов показано профилактическое введение 200 ЕД фактора VIII (200 мл свежезамороженной плазмы или 1 доза криопреципитата) [Федорова 3. Д., 1977].
Противопоказано введение антикоагулянтов, антиагрегантов (аспирин, курантил, теофиллин), анальгетических и седативных препаратов, транквилизаторов. При инфузионной терапии не показано переливание реополиглюкина и других низкомолекулярных декстра-нов [Абдилаев Г. М. и др., 1976].
Дети, рожденные матерями с наследственными и врожденными дефектами гемостаза, подлежат коагулологическому обследованию с целью выявления наследственно обусловленного заболевания.

У беременных с наследственными и врожденными коагулопати-ями обнаружено два варианта особенностей функционирования системы гемостаза [Chediak S. et al., 1986].
При первом варианте происходит адекватная для физиологической беременности перестройка функционирования гемостаза, что выражается в появлении хронометрической и структурной гиперкоагуляции, в изменении адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов.
Динамический контроль за состоянием системы гемостаза свидетельствует о наличии компенсации наследственного или врожденного его дефекта к моменту родов.
Этот вариант наблюдается примерно у 35—38% беременных [Брагинская С. Г., 1990). Хронометрическая и структурная гиперкоагуляция у них обеспечивает надежный гемостаз матки после родов. Родо-разрешение возможно через естественные родовые пути без проведения заместительной терапии. Патологической кровопотери не наблюдается, и родильницы могут быть выписаны из стационара на 6—8-е сутки.
Однако у большинства беременных с наследственными и врожденными коагулопатиями (60—65%) имеет место второй вариант функционирования гемостаза, когда не происходит адекватной перестройки этой системы во время беременности. Как правило, этот вариант отмечается при глубоких нарушениях в свертывающей системе крови.
Выбор тактики ведения беременности, родов и послеродового периода у больных с наследственными и врожденными дефектами гемостаза и проведение им контролируемой заместительной терапии препаратами крови позволяет предупредить развитие массивных кровотечений.
Риск возникновения коагулопатического кровотечения в родах у женщин с болезнью Виллебранда составляет 91%, с дефицитом плазменных факторов свертывания крови — 62%, с тромбоцитопа-тиями — 46%.
Проведение дифференциальной диагностики наследственных и врожденных дефектов гемостаза в условиях беременности позволяет определить форму и степень выраженности геморрагического синдрома, оценить степень компенсации нарушений функций системы гемостаза перед родами и выбрать вид заместительной терапии.

Поражение легких ведет и к нарушению белкового обмена. На основании оценки артериовенозной разницы по общему белку и его фракциям установлено, что у 56% больных, перенесших острую кро-вопотерю, имеет место поглощение легкими общего белка, у 20% наблюдается его выброс из легких и толькоу24%больныхотмечается интактность легких по отношению к общему белку. У 45% больных происходит задержка альбумина в легких, у 55% отмечается выброс альбуминов в артериальную кровь, и именно у пациентов с массивными объемами кровопотери. Нарушение способности к задержке альбуминов может привести к развитию интерстициального отека легких. Кроме того, отмечалось увеличениесп-.аг- и/3-глобул и нов в оттекающей от легких крови.
Анализ влияния легких на белковый обмен в зависимости от их паренхиматозного поражения свидетельствуете разнонаправленном воздействии легких на показатели белкового обмена. У больных с поражением легких отмечено уменьшение содержания общего белка, у-глобулина, а также увеличение концентрации а\-глобулина, что указывает на участие легких как в катаболизме, так и в синтезе.
Легкие активно участвуют в синтезе и деструкции белков. При кровопотере не более 1500 мл и относительной компенсации метаболизма в легких превалирует синтез общего белка, ai-, аг- и/?-глобу-линов, что важно для поддержания гомеостаза в целом. Однако при более массивной кровопотере происходит срыв компенсаторных механизмов, метаболическая активность легких угнетается, преобладают катаболические процессы. Это приводит к грубым нарушениям гомеостаза [Зербино Д. Д., Лукасевич Л. Л., 1989].
Исследование остаточного азота крови, мочевины, креатинина и азота мочевины показано, что у больных, перенесших острую крово-потерю, их концентрация в смешанной венозной крови повышена. Установлена также зависимость концентраций мочевины, креатинина, остаточного азота от степени поражения легких.
Под влиянием острой кровопотери происходит угнетение важнейших метаболических функций легких, а именно регуляции водно-электролитного обмена, процессов гемокоагуляции и гемореоло-гии, обмена белков. Нарушается и защитная функция. Все это приводит к артериальной гипоксемии, гипокапнии, метаболическому ацидозу—т. е. к ослаблению респираторной функции. Эти изменения вызывают необходимость целенаправленной коррекции негазооб-менных функций легких с помощью экстракорпоральной детоксика-ции.
Исследования показали, что гемодиализ улучшает регуляцию легкими электролитов крови. Прерывается процесс захвата легкими натрия, тем самым предотвращается развитие интерстициального отека легких: одновременно выводится из легких калий. По отношению к кальцию легкие как до операции, так и после нее остаются в основном интактными.
Гемодиализ способствует снижению концентрации креатинина, остаточного азота и азота мочевины. Оценка внеартериальной разницы содержания этих веществ свидетельствует о том, что легкие и после гемодиализа активно участвуют в обезвреживании азотистых шлаков. Кроме того, гемодиализ в значительной мере способствует улучшению показателей КОС. Однако нередко после сеанса гемодиализа, несмотря на стабилизацию водно-электролитного баланса и уменьшение концентрации низкомолекулярных веществ, таких как мочевина и креатинин, четкого клинического эффекта не наблюдается. Поэтому в большинстве случаев состояние больных фактически остается тяжелым.
У больных, перенесших острую кровопотерю, процесс катаболизма белков может быть еще не завершен, и, как следствие этого, в сыворотке крови накапливаются олигопептиды более высокой молекулярной массы, которые не проникают через мембраны диализаторов. Не исключена также возможность нахождения среднемолекуляр-ных пептидов в связанном состоянии с мембранами клеток и белков сыворотки крови. Однако значительное уменьшение концентрации среднемолекулярных пептидов при гемосорбции может свидетельствовать о присутствии в сыворотке крови больных, перенесших острую кровопотерю, большого количества растворимых олигопептидов.
В связи с вышеизложенным мы считаем, что включение гемодиализа, гемосорбции, ультрафильтрации в комплекс интенсивной терапии больных, перенесших острую кровопотерю, весьма целесообразно.

Newer Posts »