Ультразвуковой диагностике в акушерской практике посвящена обширная литература. В настоящее время ни у кого не вызывают сомнения ценность и высокая эффективность этого метода исследования.
С помощью эхографии можно диагностировать отклонения в течении беременности, начиная с ее ранних сроков, следить за развитием беременности, ростом плода, количеством вод, определять размеры отдельных частей тела плода [Bilardo С, 1985]. В конце беременности и в родах можно определять в неясных случаях предлежащую часть плода, размеры головки, состояние рубца на матке, проводить диагностику внутриутробной гибели плода, выявлять местоположение плаценты и ее толщину. С помощью ультразвука можно диагностировать опухоль гениталий при доношенной беременности и выявить наличие аномалий развития плода.
Большую помощь оказывает это исследование при угрозе разрыва матки или для выявления жидкости в брюшной полости при свершившемся разрыве.
Большие возможности эхографии используются в определении массы плода, особенно у женщин высокого риска преждевременных родов.
Масса является одним из наиболее важных показателей, характеризующих развитие плода. Учитывая объективные трудности выхаживания и низкую выживаемость новорожденных с массой тела менее 1500 г и особенно менее 1000 г, проблема дородового определения предполагаемого веса плода у женщин группы риска преждевременных родов имеет важное практическое значение.
Большинству исследователей удалось установить довольно четкую взаимосвязь между массой плода и отдельными фотометрическими показателями и выразить ее при помощи математических уравнений с целью применения их в клинической практике. В то же время необходимо отметить, что одни из предложенных уравнений, позволяющие получить относительно надежные результаты, могут быть использованы преимущественно при обследовании маловесных плодов, тогда как другие, рассчитанные на применение на протяжении всей беременности, часто дают неудовлетворительные результаты.
Даже при использовании в одном уравнении нескольких биометрических показателей (окружность головы, диаметр груди и живота и их окружности и длина бедренной кости) величина средней ошибки при определении массы плода составляет иногда 180—300 г, а в некоторых наблюдениях превышает 500 г.
Мы используем уравнение, предложенное В. И. Демидовым (1987) и основанное на эхографическом исследовании, которое проводили при помощи ультразвуковых приборов, работающих в реальном масштабе времени.
При фетометрии измеряли средний диаметр головы (Г), живота (А), сердца (С), а также длину бедренной кости (Б). За средний диаметр головы принимали среднюю арифметическую между бипарие-тальным и лобно-затылочным размерами. Лобно-затылочный размер измеряли между наиболее отдаленными точками соответствующих костей черепа плода. За средний диаметр живота принимали среднюю арифметическую величину поперечного и переднезаднего размеров. Диаметр живота измеряли при поперечном сечении на уровне продольного среза пупочной вены. За диаметр сердца принимали наибольшую среднюю величину двух взаимно перпендикулярных диаметров его полости, измеренных в фазу диастолы при поперечном сканировании. Толщину миокарда при измерении не учитывали. Длину бедренной кости измеряли в продольном сечении. За длину кости принимали кальцифицированную часть диафаза.
Установлено, что все исследуемые показатели закономерно возрастают по мере увеличения массы плода. Взаимосвязь между ними и массой плода была описана при помощи следующего уравнения: М = 33,44 х 12-377,5х Г + 15,54 х А-109,1 х А + 63,96 х С2 + 1,7 х С + 41,46 х Б — 262,6 х Б + 1718,0, где масса выражена в граммах, а биометрические показатели — в сантиметрах.
С целью выяснения практической ценности предоженного уравнения проведено также проспективное обследование 74 женщин во II и III триместрах беременности. Масса новорожденных в этой группе при рождении колебалась от 780 до 4800 г.
При применении предложенного уравнения для определения массы плода средняя ошибка при ретроспективном исследовании составляет 95±115 г, а при проспективном —129±131 г, что значительно меньше, чем при применении уравнений, предложенных другими авторами. Предполагаемое нами уравнение может быть использовано без ограничений и на протяжении всей беременности.

Введение в акушерскую практику нового УЗИ, основанного на методе Допплера, открывает большие возможности для изучения кровотока в фетоплацентарной системе. Данный метод является не инвазивным, удобным для проведения скрининга беременных. Широкое использование его позволит значительно снизить перинатальную заболеваемость и смертность. Допплерометрия, т. е. изучение кровотока с помощью эффекта Допплера, проводится с использованием комбинированного секторального и допплеровского (работающего в импульсном режиме) датчиков частотой 3,5 МГц. Данный тип датчиков позволяет избирательно изучать кровоток в сосудах, расположенных на различных уровнях.
Высокая информативность ультразвуковой допплерометрии в III триместре беременности в диагностике синдрома задержки развития плода подтверждена рядом исследований. Возможности использования этого метода во II триместре беременности изучены мало [Wao J. et al., 19S7]. Правомерность таких исследований обоснована тем, что именно нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения являются ведущими патогенетическими факторами развития токсикоза и как следствие этого— синдрома задержки развития плода, что подтверждается и морфологическими изменениями плацентарных сосудов. Сохранение высокой резистентности маточных артерий, обусловленное отсутствием инвазии трофобласта и другими специфическими морфологическими изменениями, составляет анатомическую основу нарушений маточно-плацентарного кровообращения.
Вначале проводят поочередную визуализацию исследуемых сосудов: нисходящей части аорты (выше диафрагмы данная часть аорты не имеет разветвлений, тем самым устраняется возможность наличия турбулентного потока); внутрибрюшной части вены пуповины; обеих артерий пуповины в трех различных местах (около брюшной стенки плода, в амниотической жидкости, у места вхождения пуповины в плаценту). Изучение характера кровотока в сосудах системы мать •— плод — плацента в процессе нормальной беременности выявило прогрессивное уменьшение периферического сопротивления кровотоку до 37—3S нед беременности. Эти изменения связаны с увеличением сосудистой сети плода, изменением резистентности сосудов во время беременности, УО обоих желудочков сердца плода и прогрессивным развитием ворсинок в плаценте в процессе развития беременности. Кроме того, прогрессирующее снижение ОПС по мере развития беременности может быть обусловлено повышенным образованием простагландинов с сосудорасширяющим эффектом. Возрастание ОПС к концу беременности связано, видимо, с инволютивно-дистрофическими изменениями в плаценте.
При токсикозе I степени наблюдается понижение конечно-ди-астолической скорости кровотока с аорты плода по сравнению с нормой. Более значительные изменения отмечены при токсикозах II и III степени.
При токсикозе наблюдается повышение ОПС кровотоку, особенно при II и III степени. Для этого состояния характерно:
1) понижение конечно-диастолическои скорости с аорты плода;
2) нормальная кривая скорости кровотока с артерии пуповины при легкой форме и понижение конечно-диастолическои скорости при средней и тяжелой формах.
С целью определения степени патологических изменений в плаценте и выявления компенсаторных возможностей плода необходимо изучение кривых скорости кровотока с обеих артерий пуповины.
Плохим прогностическим признаком является понижение конечно-диастолическои скорости в обеих артериях. При наличии асимметрии ее прогноз лучше. Данное обстоятельство, видимо, отражает те морфологические изменения в спиральных артериях, которые возникают при токсикозе [Shneider К. et al., 1991]. Наличие выемки в ранней диастоле на кривой скорости кровотока с дуговой артерии отражает степень спазма, сужения данной артерии. В этих случаях наблюдается высокая степень зрелости плаценты.
Одновременное сопоставление кривых скорости кровотока со всех сосудов показало, что наиболее благоприятный исход беременности наблюдается при наличии нормальных кривых со всех сосудов или понижении (отсутствии) конечно-диастолическои скорости только с аорты плода. При наличии патологических кривых скорости кровотока одновременно с двух или с трех сосудов увеличивалась частота гипотрофии, гипоксии, перинатальной заболеваемости и смерти.
Анализ кривых скорости кровотока с артерий пуповины показал понижение конечно-диастолическои скорости, а также ее «вариабельность» в зависимости от места ее регистрации (близко от брюшной стенки плода, в амниотической жидкости или у места вхождения в плаценту). Это понижение указывает на повышение ОПС кровотоку, которое в данном случае имеет механическую природу.
Разработаны диагностические критерии патологии пуповины при регистрации кривой скорости кровотока с артерии пуповины при направлении допплеровского луча на область шеи (при обвитии пуповины вокруг шеи): 1) «вариабельная» конечно-диастолическая скорость с артерии пуповины, зависящая от движений плода; 2) понижение конечно-диастолическои скорости кровотока, т. е. повышение ОПС кровотоку. Чувствительность метода составила 80,8%. Специфичность — 90,3%.

Вариабельные децелерации возникают при компрессии пуповины. Изменения сердечной деятельности плода не являются строго специфическими для отдельных форм акушерской патологии, однако при обвитии пуповины чаще встречается дип I (V- или W-образ-ный), при компрессии головки плода —дип I (V-образный) и при нарушении маточно-плацентарного кровообращения —дип II (V-или U-образный).
Появление дипов обычно свидетельствует о сочетанием механизме возникновения децелерации (сдавливание головки, прижатие пуповины при одновременном нарушении маточно-плацентарного кровообращения).
Во время родов так же, как и во время беременности, оценку параметров кардиотокограммы можно производить по балльной системе.
Нормальному состоянию плода во время родов соответствует оценка в 10—12 баллов; оценка 8—9 баллов свидетельствует об угрожающем состоянии плода; 7 баллов — о начальных признаках гипоксии, и оценка ниже 7 баллов характерна для выраженной асфиксии плода.
Основным показателем для решения вопроса о срочном родораз-решении является уровень падения базального ритма.
Подсчет дипов должен производиться с момента их появления: чем большее количество схваток сопровождается поздними урежени-ями ЧСС, тем меньше времени остается для родоразрешения с тем, чтобы получить живого ребенка.
В заключение необходимо отметить, что кардиомониторное наблюдение является достаточно надежным методом оценки состояния плода во время родов. Для получения достоверной информации необходимо, чтобы наблюдение осуществлялось на протяжении всего родового акта, и особенно во втором периоде родов вплоть до рождения плода.
До настоящего времени оценку состояния плода в родах по данным кардиотокографии проводят визуально, а математический анализ параметров кардиотокограммы осуществляют, как правило, после завершения родов, что является недостаточным для современного акушерства. Эффективность при использовании кардиотокографии с визуальной оценкой параметров, характеризующих состояние плода в родах, составляет 85—92%. Это в значительной мере определяется недостаточной разработкой критериев анализа— кардиотокограммы в реальном масштабе времени, а также отсутствием адекватного алгоритма обработки сигналов ЧСС плода и СДМ с применением вычислительной техники и соответствующей аппаратуры. В результате проведенной работы Е. А. Чернухой (1990) совместное лабораторией электроники и медицинской кибернетики была создана новая диагностическая система анализа ЧСС плода и СДМ с применением вычислительной техники, что позволяет проводить диагностику состояния плода во время родов, а также определять параметры, характеризующие нарушения, происходящие в ответ на изменяющиеся условия внутриутробного существования. Причем изменение ЧСС отражает не только состояние сердечной деятельности, но и отклонения, происходящие во всем организме плода. Наиболее достоверным показателем нарушения состояния плода в процессе родов является вариабельность ЧСС от удара к удару, причем во всех периодах родового процесса. Чем выше вариабельность от удара к удару, тем выра-женнее страдание плода и тем хуже прогноз для новорожденного. Эта зависимость, выявленная при компьютерном анализе кардиотоког-рамм, явилась принципиально новым в оценке функционального состояния плода во время родов. Так, при ведении родов с помощью компьютерной кардиотокографии в 150 случаях была выявлена вариабельность от удара к удару выше 4 в течение 3 циклов. При сопоставлении с клиническими данными, а также с записью кардиотоког-рафа был установлен диагноз острого внутриутробного состояния плода, и независимо от методов родоразрешения родившиеся дети были оценены по шкале Апгар 5—7 баллов, а в 2 случаях, когда вариабельность от удара к удару составила более 5,9, новорожденные при рождении были оценены в 3—5 баллов. Отсутствие различий вариабельности от удара к удару во втором периоде родов связано с тем, что головка плода продвигается по родовому каналу, повышается внутричерепное давление, что приводит к воздействию на черепные нервы. Еще большее значение приобретает вагусное влияние, которое нивелирует особенности изменения ЧСС плода при нарушении его состояния. Особое внимание при обработке кардиотокограмм уделяют значениям акцелераций и децелераций, т. е. учащениям и уреже-ниям ЧСС плода в процессе родов. Акцелераций — это универсальный ответ ЧСС плода на различного рода стрессы, маточные сокращения, собственные движения плода.

Сердечная деятельность плода при физиологически протекающих родах характеризуется следующими значениями показателей: ЧСС варьирует от 120 до 160 уд./мин, амплитуда мгновенных колебаний ЧСС находится в пределах от 6 до 25 уд./мин, частота осцилляции — 6 уд./мин, изменения ЧСС на схватку либо отсутствуют, либо наблюдаются ранние децеле-рации. Эти данные характерны для плода, рождающегося в головном предлежании. При родах в тазовом предлежании плода изменения сердечной деятельности последнего имеют некоторые особенности. Так, базальная ЧСС во втором периоде родов у большинства плодов находится в пределах 170—180 уд./мин, реакцией ЧСС как на схватку, так и на потугу бывает не урежение, как при головном предлежании, а учащение ЧСС.
К начальным признакам гипоксии относятся следующие.
1. Появление во время родов монотонного базального ритма.
2. Замедление ЧСС во время схваток до 65 уд./мин и менее при наличии U- или W-образных дипов.
3. Увеличение продолжительности замедления, превышающее длительность схватки.
4. Стойкое повышение базальной ЧСС до 180 уд./мин и более. Признаками выраженной гипоксии плода являются следующие
изменения на кардиотокограмме.
1. Снижение ЧСС ниже исходного уровня после предшествующего длительного увеличения при наличии монотонного ритма.
2. Увеличение длительности замедления ЧСС во время схваток до 90—100% по отношению к маточному циклу.
3. Появление синусоидальных колебаний ЧСС, возникающих на фоне монотонного базалыюго ритма.
4. Наличие нереализованного маточного сокращения (маточное сокращение без урежения сердечной деятельности) при наличии U-или W- образных дипов, сочетающихся с падением ЧСС во время схваток до 65 уд./мин или менее при продолжительности замедления, составляющей более 80% маточного цикла.
5. Появление хаотичных волнообразных (не связанных с маточными сокращениями) колебаний сердечного ритма с перепадом ЧСС, превышающим 40 уд./мин, при наличии выраженных изменений на кардиотокограмме.
Возникновение ранних децелерации связано с раздражением блуждающего нерва в связи с компрессией головки во время родов. Длительная регистрация их свидетельствует о гипоксии плода. Поздние децелерации могут наблюдаться как на фоне нормальной ЧСС, так и при тахикардии. Они обычно бывают обусловлены внутриутробной гипоксией, развитием респираторного или метаболического ацидоза. Поэтому поздние децелерации всегда являются признаками угрожающего состояния плода [Chen S. et al., 1987].

Различают два метода кардиотокографии: прямой, или инвазив-ный, и непрямой. При прямом способе регистрация ЧСС плода осуществляется непосредственное предлежащей части плода при открытии шейки матки на 2 см и более после излития околоплодных вод. При этом стерильный спиральный электрод под контролем руки, введенной во влагалище, закрепляют на головке путем его вращения по часовой стрелке. Фиксацию электрода на специальной пластинке производят на внутренней поверхности бедра после предварительного нанесения на кожу электропроводящего геля.
При оценке кардиотокограммы обычно анализируют основную, базальную, частоту сердцебиения, за которую принимают ЧСС, сохраняющуюся неизменной в течение 10 мин и более между ускорениями и замедлениями частоты сердцебиений. Характеристика ба-зальной частоты дополняется оценкой вариабельности, которая отражает реактивность автономной нервной системы плода. На кардиотокограмме о вариабельности судят по отклонению от среднего уровня базальной ЧСС в виде осцилляции. Подсчет осцилляции производят за 10 мин исследования по амплитуде и частоте. Амплитуду определяют по отклонениям базальной ЧСС, а частоту — по количеству пересечений осцилляции «плавающей» линией, т. е. линией, соединяющей середины амплитуд. По амплитуде различают следующие типы осцилляции:
тип 0—(«немой») отклонение от средних значений базальной частоты на 0—5 уд./мин;
тип I — (слегка ундулирующий) — на 5—10 уд./мин;
тип II — (ундулирующий) — на 10—25 уд./мин;
тип III — (сальтаторный, или скачущий) — на 25уд./мин и более.
По частоте осцилляции различают низкочастотные осцилляции—менее 3 уд./мин, умеренные — 3—6 уд./мин, высокочастотные — более 6 уд./мин.
Различают также акцелерацию — учащение и децелерацию — уре-жениеЧСС. Колебания частоты сердцебиений могут быть как спорадическими (в ответ на влагалищное исследование, наложение электродов на головку плода и др.), так и периодическими, обусловленными сокращениями матки.
При сравнении кардиотокограмм и гистерограмм различают ранние и поздние децелерации, вариабельные, а также децелерации вне схватки.
Ранние децелерации, которые называют еще dip I, регистрируются с началом схватки и по времени совпадают с ее продолжительностью.
Поздние децелерации фиксируются через 30—60 с от начала схватки, и ЧСС возвращается к базальному уровню только после ее окончания. Поздние децелерации обозначают еще dip II.
Вариабельные децелерации характеризуются различным временем возникновения по отношению к маточным сокращениям.
По форме различают V, U, W-образный тип замедления.
При непрямом методе ультразвуковой датчик фиксируется на передней брюшной стенке с помощью эластичного пояса в месте наилучшей слышимости тонов сердца плода после нанесения геля или вазелинового масла.
Имеются следующие виды ЧСС плода:
1) нормокардия — ЧСС от 120 до 160 уд./мин;
2} умеренная брадикардия — от 100 до 120 уд./мин;
3) выраженная брадикардия — ЧСС менее 100 уд./мин;
41 умеренная тахикардия — от 160 до 180 уд./мин;
5) выраженная тахикардия — от 180 уд./мин и более.
По ритму сердцебиений плода различают:
1) правильный ритм — мгновенные колебания 7—15 уд./мин;
2) умеренная монотонность ритма — от 3 до 6 уд./мин;
3) выраженная монотонность—от 2 до 0 уд./мин;
4) умеренная аритмия — мгновенные колебания от 16 до 24 уд./мин;
5) выраженная аритмия — более 26 уд./мин.
Наряду с качественной оценкой кардиотокограммы рекомендуется проводить и количественный анализ, где учитываются отношение ЧСС к длительности схватки и маточного цикла; максимальное отклонение ЧСС от базального ритма; скорость падения базального ритма; общее время патологического замедления ЧСС — суммарное время замедлений ЧСС, составляющее 100 уд./мин и менее; площадь замедлений ЧСС — сумма площадей всех дипов в течение родов.

Немаловажное значение имеет фазовый анализ сердечной деятельности плода. Нарушение взаимоотношений между отдельными фазами сердечного цикла, несмотря на нормальный ритм сердцебиений, расценивают как проявление начинающегося страдания плода.
При анализе фоноэлектрокардиограмм (ФЭКГ) полученные нами данные свидетельствуют о том, что систолический шум и понижение амплитуды тонов нельзя рассматривать как симптом страдания плода, поскольку они встречаются приблизительно с одинаковой частотой как при различных степенях гипоксии, так и у здоровых плодов, что подтверждают данные литературы.
Внутрижелудочковая проводимость (ширина комплекса QRS) также колеблется в нормальных пределах (0,04—0,08 с) и не претерпевает сколько-нибудь заметных изменений при гипоксии плода.
Неравномерность амплитуды тонов является одним из ведущих признаков нарушения состояния плода, однако, по нашим данным, этот признак также нельзя рассматривать как проявление его внутриутробного страдания. В большинстве случаев неравномерность тонов ФЭКГ плода свидетельствует о патологии пуповины.
Проведенный анализ данных ФЭКГ позволил описать и выделить следующие наиболее характерные признаки хронической гипоксии плода.
1. Снижение амплитуды комплекса QRS по сравнению с теоретически рассчитанными величинами для данного срока беременности.
2. Замедление скорости роста комплекса QRS при динамическом наблюдении.
3. Монотонность ритма ЧСС.
Кардиомониторный контроль за сердечной деятельностью плода является ценным методом исследования, дающим достоверную информацию о состоянии плода во время беременности и родов. Принцип действия кардиомониторов базируется на эффекте Допплера: интервал времени между отдельными сокращениями сердца плода преобразуется с помощью электронной системы в мгновенные колебания ЧСС плода, выраженные в минуту.

Аускультация сердечных тонов плода имеет вековые традиции, диагностика внутриутробной гипоксии с помощью стетоскопа относится лишь к концу XIX века. Последние два десятилетия ознаменованы грандиозными по значению работами по кардиографии плода. Можно считать установленными критерии благополучия и страдания доношенного плода при различных акушерских ситуациях и патологических процессах.
Наибольшее значение в диагностике гипоксии плода имеет ЧСС [Wennergren M. et al., 1986]. ЧСС очень чувствительна к изменению внешней среды, и прежде всего к кислородному голоданию. Уже на ранних стадиях кислородной недостаточности возникают волнообразные изменения ЧСС вследствие прямого воздействия гипоксии на мембраны сердечного волокна.
Многочисленные наблюдения позволили установить, что в конце физиологически протекающей беременности ЧСС плода составляет 120—160 в 1 мин.
При многочисленных исследованиях выявлено, что средняя ЧСС плода малоинформативна для характеристики его патологических состояний. При выраженных осложнениях беременности, неблагоприятное влияние которых на плод убедительно показано при использовании других методов исследования, не обнаружено статистически достоверного изменения ЧСС.
Для диагностики гипоксии плода разработаны другие, достаточно четкие критерии ЭКГ: изменение сегмента Л, появление отрицательного зубца Г, удлинение интервала P—Q и др.
Вместестем использование диагностических критериев, разработанных для прямой электрокардиографии в родах, не представляется возможным при абдоминальном способе наложения электродов, так как в последнем случае регистрируется лишь комплекс QRS плода.
Следует отметить, что в литературе нет единого мнения в отношении прогностической ценности изменения этого показателя.
Снижение амплитуды комплекса QRS рассматривается рядом авторов как признак внутриутробного страдания плода.Так, И.В. Ильин (1969) наблюдал понижение вольтажа этого комплекса при хронической гипоксии плода у женщин с декомпенсированными пороками сердца и другими экстрагенитальными заболеваниями.
Установлено, что при физиологически протекающей беременности амплитуда комплекса QRS обычно находится в пределах 14—65 мкВ. И. П. Иванов и соавт. (19S3) сообщили о наблюдениях так называемого гигантского, превышающего 80 мкВ и более, комплекса QRS при доношенной беременности. При этом у половины пациентов были выявлены признаки, свидетельствовавшие о нарушении состояния плода (мекониальное окрашивание околоплодных вод, снижение экскреции эстриола, изменение сердечной деятельности плода).
На основании этих данных авторы пришли к заключению, что наличие «гигантского» комплекса QRS можно рассматривать как один из возможных признаков плацентарной недостаточности и страдания плода. В то же время есть основания предполагать, что «гигантский» комплекс(ЖУ не является признаком внутриутробного страдания.

Использование данной регистрации позволяет изучать кислородный метаболизм не только в процессе родового акта, но и при опера- • тивных вмешательствах в акушерстве.
При анализе оценивают следующие показатели.
1. Транскутанное Ро2, которое в нормоксической газовой среде у практически здоровых лиц тбсно коррелирует с Ро2 артериальной крови.
2. Время исчерпания запасов кислорода— ВИЗК, характеризующее интенсивность аэробного и анаэробного процесса в клетке.
3. Время доставки кислорода—t, т. е. время от момента прекращения регионарной ишемии до начала подъема полярографической кривой, позволяющей косвенно судить о расстоянии от сосуда до электрода и скорости локального кровотока.
4. Константу скорости поглощения кислорода — КСПК, отражающую интенсивность окислительного метаболизма.
5. Константу скорости восстановления кислорода — КСВК, отражающую скорость кровотока и проницаемость сосудистой стенки.
6. Отношение КСВК/КСПК, характеризующее баланс кислорода в межклеточном пространстве.
7. Критическую концентрацию кислорода — ККК в интерстици-алыюм пространстве, представляющую тот минимальный уровень тра11скута1ШогоРо2> при котором линейная зависимость поглощения кислорода переходит в константную, т. е. полярографическая кривая делает перегиб.
Снижение отношения КСВК/КСПК свидетельствует о недостаточном поступлении кислорода в межклеточную среду, увеличение— об избыточном поступлении кислорода в интерстициалыюе пространство.
При анализе КОС крови у рожениц с гипоксией плода отмечаются явления декомпенсированного метаболического ацидоза (рН 7,35±0,01, Рсо2 36,4±1,1 мм рт. ст., Ро2 64,7±0,01 мм рт. ст., BE —7,9±0,08 ммоль/л).
При чрескожном определении Ро2 более низкий уровень данного показателя отмечен у рожениц группы высокого риска перинатальной патологии по сравнению с таковым при нормальных родах. У рожениц с признаками острой гипоксии плода этот показатель обычно в пределах нормы. Тенденция к снижению уровня Ро2, по-видимому» обусловлена нарушением процессов микроциркуляции, замедляющих доставку кислорода к тканям, и снижением интенсивности утилизации кислорода тканями.
В динамике родов сохраняется волнообразный характер изменений Ро2, причем увеличение кислорода совпадает с возникновением схватки у женщины.
Определенную функцию в метаболизме плода выполняют околоплодные воды. Сопоставление основных показателей метаболизма мать — околоплодные воды — плод позволяет вскрыть глубину взаимоотношений двух организмов, определить адаптационные реакции, направленные на поддержание необходимого гомеостаза плода.

Снабжение крови плода кислородом по сравнению со взрослым организмом также значительно снижено. Насыщение крови кислородом из сосудов пуповины при физиологических родах колеблется в широких пределах — от 17 до 88% в артериальной крови и от 14 до 61% в венозной крови.
Метаболический ацидоз матери оказывает влияние на КОС плода, однако он не является основной причиной возникновения у последнего-ацидоза и гипоксии, особенно у маловесных плодов. Патологические изменения у плода обусловлены его гипоксией, характером внутриутробного состояния, а не изменением состояния материнского организма. Существует ряд классификаций ацидоза плода. Наиболее приемлемой для клинической практики является классификация, предложенная в 1967 г. Е. Saling:
рН 7,25 — ацидоз отсутствует,
рН 7,24—7,20 — преацидоз,
рН 7,19—7,15 —легкий ацидоз,
рН 7,14—7,10 — умеренный ацидоз,
рН 7,09—7,00 — прогрессирующий ацидоз,
рН 7,00 —тяжелый ацидоз плода.
Эти же авторы предложили клиническую характеристику нарушений КОС в зависимости от времени происходящих изменений в данной системе. Сверхострый ацидоз характеризуеся снижением рН на 0,1 за 10 мин наблюдения. Острый — на 0,035—0,099, хронический медленно прогрессирующий — снижение рН менее чем на 0,035 за 10 мин наблюдения. В связи с прямой зависимостью между выраженностью асфиксии плода и степенью ацидоза в акушерской практике были разработаны четкие показания для определения КОС плода.
1. Все виды нарушений сердечной деятельности плода.
2. Выделение мекония при головном предлежании плода.
3. Хроническая фетоплацентарная недостаточность, задержка роста плода, токсикозы беременных, экстрагенитальная патология матери.
Для исследования показателей дыхательной функции крови используется артериальная, венозная и капиллярная кровь. У плода артериальную кровь получают из вены пуповины сразу после рождения, а венозную—из артерии пуповины. У матери артериальную кровь берут из лучевой или бедренной артерии путем пункции. Следует отметить, что капиллярная кровь, полученная после создания местной гиперемии, по своему газовому составу приближается к артериальной. Капиллярную кровь у матери можно брать из дистал ьной фаланги пальца или мочки уха, у новорожденного — из пятки после создания местной гиперемии.
В процессе родов капиллярная кровь у плода может быть получена после разрыва или вскрытия околоплодного пузыря при раскрытии шейки матки на 3—4 см и более при прижатой головке плода.
Для диагностики внутриутробной гипоксии существуют и другие более информативные методы, а именно полярографический метод определения тканевого кислорода. Существуют два полярографических метода определения Ро2 в тканях: внутрикожный и чрескожный. Для чрескожногоопределения Рог применяют мембранные электроды, которые накладывают на кожу. Недостатками этого метода являются необходимость создания гиперемированного участка в области измерения данного показателя и недостаточная эффективность в использовании мембранных электродов. Преимуществом метода внутритканевого полярографического определения кислорода является то, что используемые открытые микроэлектроды легко и без осложнений вводятся в ткани, подобно электродам, используемым для внутренней токографии плода. Применяют открытые платиновые игольчатые микроэлектроды диаметром 0,2 мм и стандартный электрод сравнения. Рабочий игольчатый электрод вводят под кожу головки плода на глубину 0,5—0,6 мм после излития вод и открытия шейки матки на 4 см и более, электрод сравнения — в заднюю часть свода влагалища. При необходимости изучения кислородного снабжения у матери рабочий платиновый электрод вводят под кожу бедра, а электрод сравнения — в заднюю часть свода влагалища.
Наиболее -перспективным и наименее травматичным является метод чрескожного определения кислорода. Для этих целей используют транскутанный монитор ТСМ-1.ТСМ-2 (фирма «Радиометр»). Регистрация Ро2 происходит непрерывно как у матери, так и у новорожденного без необходимости забора крови у них.

Стандартный бикарбонат (SB) представляет бикарбонатные ионы, содержащиеся в плазме полностью оксигенированной крови при 37° С, когда Рсо2 равно 40 мм рт. ст., и соответствует величине щелочного резерва плазмы, определяемого по методу Ван-Слайка.
Следовательно, для более правильной оценки нарушений кислотно-щелочных соотношений в организме необходимо изучение всего комплекса показателей [Клименко П. А., 1977].
Но буферные системы при всей своей мощности в патологических условиях не создают благоприятных условий для нормального КОС без выделительной системы. Так, в плаценте происходят процессы, аналогичные процессам в легких. Через плаценту выводится избыток угольной кислоты, также в материнскую кровь могут поступать и другие кислые продукты обмена от плода, такие как мочевина, мочевая кислота, т. е. плаценте принадлежит большая роль в регуляции КОС плода.
Из вышесказанного следует, что нормальная жизнедеятельность организма в определенной мере обусловливается сложнейшими химическими реакциями, наличием буферных систем, которые регулируют и сохраняют постоянство внутренней среды организма.
У беременных во время физиологически протекающей беременности Ро2 нарастает параллельно сроку беременности с повышением данного показателя в 17—20 и 37—40 нед до 78 и 79,5 мм рт. ст. соответственно. Во время беременности отмечается и увеличение рН, особенно выраженное в I триместре беременности. С17—20-й недели происходит снижение рН с последующим стабильным увеличением в конце беременности в среднем до 7,43±0,0002 (Бенедиктова А. В. и др., 19S0].
С наступлением беременности Pco2 B крови начинает снижаться и в 4—8 нед находится на нижней границе нормы. Это объясняется воздействием прогестерона на дыхательный центр, вследствие чего снижается порог его чувствительности к СОг и повышается его активность.
При исследовании функции внешнего дыхания выявлено, что у большинства беременных развивается гипокапния из-за физиологической гипервентиляции, возникающей вследствие увеличения альвеолярного объема. С нарастанием срока беременности отмечается тенденция и к снижению BE, BB, НСОз. Наиболее выраженные изменения данных показателей отмечены в 17—20 и 33—36 нед беременности.
Во время физиологически протекающей беременности изменения КОС носят характер динамически увеличивающегося дыхательного алкалоза, причем метаболическая компенсация алкалоза выражена в различные сроки беременности по-разному. Данные изменения не следует рассматривать как патологическое явление, так как показатели не выходят за пределы допустимых колебаний, установленных у здоровых женщин вне беременности.
В процессе родов даже при физиологических условиях в организме плода происходят значительные изменения, оказывающие влияние на КОС.
Наиболее важным фактором является СДМ в родах. В процессе схваток отмечается нарушение кровообращения матки в виде снижения маточно-плацентарной перфузии. В процессе родов объем матки уменьшается за счет отхождения околоплодных вод, продвижения плода по родовым путям, что также ведет к снижению маточно-пла-центарного кровообращения. Определенную роль играют и сдавление нижней полой вены, механическое сужение пуповинных сосудов [Ильин И. В., 1969]. Вследствие указанных выше факторов и наличия компенсаторного метаболического ацидоза у матери во время родов содержание кислорода в крови плода уменьшается, содержание СОг — повышается. Насыщенность крови кислородом в динамике родов снижается в среднем на 10%, Рог снижается в среднем на 3—7 мм рт. ст., Рсог повышается на 5—7 мм рт. ст. Отмечается снижение рН на 0,05—0,12, SB на 2,4—3,6 ммоль/л, избытка BE на 3,2—4,6 ммоль/л. Возникающий в процессе родов физиологический ацидоз плода не выходит за пределы допустимых колебаний. Большинство авторов, исследуя кровь из пуповины в процессе физиологических родов, выявили снижение рН от 7,30 до 7,25 во втором периоде родов, увеличение Рсо2 с 37,21 до 39,8 мм рт. ст., дефицита BE с 8,29 до 11,39 ммоль/л. В крови, взятой из вены пуповины, ряд авторов в 88% наблюдений выявили значение рН в пределах 7,20—7,35, считая рН, равное 7,20, нижней границей нормы. Несмотря на эти изменения, оксигенация организма плода, клеточное дыхание не претерпевают существенных изменений, клеточные энергетические процессы сохраняют свой аэробный характер.
Таким образом, для внутриутробной жизни плода характерны обменные процессы, при которых происходит накопление кислых продуктов обмена. Наличие метаболического ацидоза плода необходимо рассматривать не как патологическое явление, а как своеобразное состояние плода. В пользу этого свидетельствует тот факт, что количество кислых продуктов, в частности молочной кислоты, в анте-и интранатальном периодах почти всегда выше в крови матери.
Такая закономерность во многом объясняется усилением процессов анаэробного гликолиза в организме плода в условиях относительно низкого кислородного снабжения. Физиологический смысл этого явления заключается в повышении устойчивости плода к кислородному голоданию [Савельева Г. М., Федорова М. В., 1971]. С другой стороны, в условиях ацидоза эффект Бора в крови плода ничем не отличается от такового у взрослых, тогда как при нормальных или увеличенных буферных свойствах крови эффект Бора в крови плода значительно выше, чем у взрослого. Другими словами, если бы в естественных условиях в крови плода имело место нормальное или увеличенное количество щелочных валентностей, сродство его гемоглобина к кислороду снижалось бы больше, чем у взрослого. Наконец, сдвиги в сторону ацидоза, возникающие при усилении анаэробного гликолиза, наряду с другими факторами играют важную роль в раздражении дыхательного центра новорожденных.

Newer Posts »