Тактика инфузионной терапии основывается на известных фактах нарушения водного и белкового баланса: патологической задержке жидкости в интерстициальном секторе, снижении ОЦК, гипо- и диспротеинемии и снижении коллоидно-осмотического давления. В соответствии с этим мы рекомендуем на начальном этапе терапии доводить долю онкотически активных препаратов в суточном объеме инфузий (не более 2—2,5 л) до 50—60%. Этим, как известно, достигается переход интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Однако существует опасение, что при повышенной проницаемости капиллярной стенки, которая имеет место при токсикозе, может произойти переход онкотически активных препаратов в интерстициальный сектор с соответствующим количеством воды. Правда, этот нежелательный эффект может быть до известной степени компенсирован лимфооттоком, а также предотвращен тщательным контролем за ЦВД и своевременным ускорением темпа мочеотделения [Sporkenp J. et al., 1986]. На практике, дождавшись повышения ЦВД на 40—80 мм вод. ст. от исходного уровня, что, как правило, происходит за 2—4 ч лечения онкотически активными препаратами, вводят 20—40 мг лазикса, в результате чего жидкость, поступившая из интерстициального пространства в сосудистое русло благодаря градиенту коллоидно-осмотического давления, выводится из организма с мочой. Контроль за ЦВД необходимо сохранять не только на протяжении периода выведения больных из состояния эклампсии и эклампсической комы, но и в последующие несколько суток для предупреждения отека легких и мозга как осложнения неадекватно проводимой инфузионной терапии. По мере улучшения состояния больной объем инфузионной терапии и количество онкотически активных препаратов снижают и больную постепенно переводят на энтеральное питание [Грузман А. Б. и др., 1990].
Выбор спазмолитических и гипотензивных препаратов не имеет принципиального значения; основные требования, предъявляемые к ним, — это эффективность и минимум побочных действий [Fogari R., Zoppi А., 1985]. Принципиальным является учет границ ауторегуля-ции мозгового кровотока. При этом следует учитывать, что у больных с тяжелым токсикозом нижняя граница ауторегуляции может возрасти, как это происходит при длительной артериальной гипертензии любого происхождения, а условия мозгового кровообращения ухудшены в связи с нарушенной микроциркуляцией, отеком мозга и внутричерепной гипертензией [Milliez J. et al., 1990]. Поэтому снижение артериального давления до нормальных цифр может привести к усилению ишемии мозга. В связи с этим целесообразно поддерживать артериальное давление на умеренном, индивидуальном для каждого больного гипертензивном уровне. В то же время при неэффективности гипотензивной терапии обычными средствами оправдало себя применение нанипрусса в течение одних, максимум 2 сут, несмотря на неоднозначность его действия на различные участки сосудистого русла.
В связи с имеющимися генерализованными расстройствами в системе микроциркуляции наряду с восполнением ОЦК широко применяют спазмолитики и препараты с дезагрегантным действием (препараты декстрана, трентал, курантил, сермион). Нарушение кровотока в системе микроциркуляции связано не только со спазмом артериол, но и наличием при тяжелом токсикозе ДВС-синдрома, профилактика и лечение которого проводится по общепринятым принципам [Sibai В., Tasuimi M., 1986].
Поскольку у больных с тяжелым токсикозом, особенно осложненным эклампсической комой, имеются изменения соотношения вентиляции, а также расстройства центральной регуляции и биомеханики дыхания, что в результате обусловливает выраженную гипоксе-мию, в комплексе терапии эклампсической комы необходимо проведение ИВЛ. Ее проводят в режиме выраженной гипервентиляции, с периодическим или непрерывным применением положительного давления в конце выдоха, которые не должно превышать 6 мм вод. ст. При этом одним из наиболее острых вопросов является своевременность перевода больных на самостоятельное дыхание. Преждевременное прерывание ИВЛ нередко приводит к ухудшению со-: стояния больных, вплоть до необратимых явлений в мозге.
Особое внимание уделяют лечению церебральной недостаточности, обусловленной нарушениями микроциркуляции, снижением мозгового кровотока и потребления мозгом кислорода, наличием гипоксии и лактат-ацидоза мозговой ткани, ее отеком и генерализованной судорожной активностью. В клинической картине, помимо прочих неврологических симптомов, часто имеют место психомоторное возбуждение и гипертермия, что ведет к дальнейшему энергетическому истощению и может вызвать необратимое изменение в нейронах.
Терапия церебральной недостаточности должна быть направлена на улучшение мозгового кровотока (применение спазмолитиков, дез-агрегантов, антикоагулянтов, препаратов декстрана, нормализация ОЦК, поддержание артериального давления на умеренном гипертензивном уровне), ликвидацию судорожной активности (магнезиальная терапия, при необходимости в сочетании с препаратами диазепи-на, морфина или барбитуратами), нормализацию температуры при гипертермии (физическое охлаждение на фоне нейроплегии), стабилизацию проницаемости нейрональных мембран (кортикостероид-ные гормоны). Ноотропные препараты вводят при отсутствии судорожной активности. На фоне проведения терапии онкотически активными препаратами и кортикостероидными гормонами и ИВЛ в режиме гипервентиляции усиленная дегидратационная терапия с помощью мочегонных средств, направленная на ликвидацию отека мозга, не требуется. Исключением являются случаи возникновения симптомов сдавления стволовых отделов мозга.
В реабилитационном периоде применяют ГБО, что ускоряет восстановление функций центральной нервной системы и паренхиматозных органов и делает его более полным.
Наш опыт показывает, что включение ГБО в комплекс лечебных мероприятий при постэклампсической коме является патогенетически обоснованным, так как при этом восполняются потребности тканей в кислороде, понижается внутричерепное давление, компенсируется почечно-печеночная недостаточность.
В течение всего периода, когда больная находится в состоянии постэклампсической комы, необходимо проводить сеансы ГБО с интервалами 8—12 ч при давлении 1,5—2,0 ата и продолжительностью изопрессии 60 мин. Возможно одновременное проведение сеансов ГБО и краниоцеребральной гипотермии.
При включении в курс интенсивной терапии ГБО глубина комы ко 2—3-му сеансу, как правило, начинает регрессировать. К 4-му сеансу ГБО постепенно восстанавливаются физиологические рефлексы, двигательная активность, появляются элементы сознания. Через 2—3 нед после выведения больной из тяжелого состояния необходимо применение повторного курса ГБО с реабилитационными целями (8—12 сеансов).

Метки: Осложнения, синдром, узи

Похожие темы

• Синдром массивных трансфузий
• Профилактика кислотно-аспирационного синдрома
• При проведении анестезии
• При изучении концентраций ангиотензина и альдостерона
• Предупреждение возникновения синдрома компрессии
• Кома