Главное меню
Рубрики
- Акушерство
- Анестезия
- Выбор способа родоразрешения
- Гинекология
- Интенсивная терапия
- Осложнения
- Показания к экстренному родоразрешению
- Экспресс-диагностика
Партнеры сайта
В интенсивной терапии синдрома выделяют три взаимосвязанных комплекса.
1. Респираторную терапию.
2. Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром.
3. Лечение и профилактику полиорганной недостаточности, почти всегда сопровождающей синдром.
Гипоксемия при респираторном дистресс-синдроме взрослых может сопровождаться и гипокапнией (в ранних стадиях и гиперкап-нией). Гипокапния несколько компенсирует метаболический ацидоз, но уменьшает отдачу кислорода тканям в связи со сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина. Гиперкапния, наоборот, до определенного предела увеличивает отдачу кислорода тканям, объем мозгового кровотока и др.
Оксигенотерапию почти всегда необходимо проводить на фоне режима непрерывного положительного давления или положительного давления в конце выдоха, что позволяет использовать меньшие концентрации кислорода. Это имеет при респираторном дистресс-синдроме взрослых особое значение, потому что длительное применение высоких концентраций кислорода само по себе вызывает данный синдром.
Важное место занимает экстракорпоральная мембранная оксиге-нация.
В последние годы появились сообщения о том, что, кроме газообмена между кровью и воздухом, в легких протекают иные, не менее важные процессы [Мурадов М. К., 1990].
Имеются экспериментальные и единичные клинические данные об участии легких в процессах водно-электролитного обмена, свертывания крови и фибринолиза [Мезинова Н. Н., Радько В. И., 1987], метаболизма белков и жиров, в очистке крови от механических и токсичных продуктов обмена веществ [Зильбер А. П., 1989], инактивации биологически активных веществ [Айламазян Э. К., 1985].
Исследования показали, что исходно у родильниц, перенесших острую кровопотерю, в притекающей к легким крови отмечается плазменная гипернатриемия, а в оттекающей содержание натрия достоверно ниже, что указывает на его задержку легкими.
Обнаружено также, что при паренхиматозном поражении легких имеет место повышение в оттекающей от легких крови калия эритроцитов и задержка натрия плазмы по сравнению с притекающей.
У 30% больных легкие не способны выполнять роль фильтра, снижающего гемостатический потенциал крови. Установлено, что в артериальной крови увеличены концентрация фибриногена, время рекальцификации, толерантность плазмы к гепарину по сравнению с венозной. Кроме того, у 44% больных наблюдается уменьшение фиб-ринолитической активности крови, проходящей через легкие.
Под влиянием острой кровопотерн изменяются также и реологические свойства крови: вязкость, гемоглобин, гематокрит, СОЭ.
При острой кровопотере легкие не способны выполнять присущую им функцию фильтра, снижающего гемостатический потенциал крови.
Более того, паренхиматозное поражение легких еще более усугубляет нарушение коагуляционных и реологических свойств крови, что чревато развитием тромбоэмболических осложнений [Maki M. et al., 19871.