Главное меню
Рубрики
- Акушерство
- Анестезия
- Выбор способа родоразрешения
- Гинекология
- Интенсивная терапия
- Осложнения
- Показания к экстренному родоразрешению
- Экспресс-диагностика
Партнеры сайта
В. Н. Серов и С. Н. Маркин (1985) в качестве рабочей схемы предлагают выделить следующие стадии в развитии геморрагического шока.
I стадия — кризис макроциркуляции. Кровопотеря снижает ОЦК, уменьшает венозный возврат, что приводит к острому снижению сердечного выброса. Снижаются показатели систолического артериального давления, МОС, что не может компенсироваться увеличением частоты сердечных сокращений. Развивается компенсаторная централизация кровообращения.
II стадия — кризис микроциркуляции. Уменьшение тканевой перфузии ведет к нарушению кровотока в капиллярах, ишемии и клеточной гипоксии. Обязательная катехоламинемия вызывает спазм артериол, ввиду чего сокращается скорость кровотока в капиллярах. Уменьшение скорости тока меняет реологические свойства крови. С этого момента начинаются нарушения микроциркуляции, определяющиеся следующим.
1. Остановка кровотока в капиллярах ведет к ишемии тканей, обслуживаемых данным капилляром, нарастает концентрация кислых метаболитов, активных полипептидов.
2. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, который растворяется фибриполитической системой. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, и возникают условия для развития коагулопатии по типу ДВС-синдрома.
3. Агрегаты эритроцитов, скапливающиеся в капиллярах, выключаются из общего кровотока — наступает секвестрация крови. Секвестрированная кровь в связи с изменениями в ней должна пройти легочный капиллярный фильтр, прежде чем будетснова пригодна для организма. В легочном фильтре не только происходит ее очищение от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и других окисных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свойства, белковый состав и др.
III стадия реологических расстройств—генерализованное поражение системы циркуляции.
IV стадия — тотальное поражение кровообращения. Это заключительная стадия геморрагического шока— кризис гемостаза.
Дыхательная, сердечная и легочная недостаточность, геморрагический шок переходят в необратимую фазу.
При быстрой массивной кровопотере компенсаторные реакции организма не успевают включиться или оказываются недостаточными. Нарушаются основные функции — кровообращение и дыхание. Вследствие быстро нарастающих циркуляторных нарушений и анемии наблюдается значительное понижение содержания, насыщения и напряжения кислорода в системной венозной крови, артериовеноз-ное различие по содержанию кислорода при уменьшении артериального давления увеличивается в 2—3 раза, а коэффициент использования его возрастает почти в 1,5 раза. Быстро нарастающие циркуля-торные нарушения приводят к циркуляторной гипоксии, результатом чего является декомпенсированный метаболический ацидоз. В системной венозной крови рН понижается в среднем до 7,12, сумма органических кислот увеличивается в 1,5—2 раза, а содержание молочной кислоты в 2 раза, появляются кетоновые тела. В печени понижается концентрация рибонуклеиновой кислоты (РНК), истощаются запасы гликогена вплоть до полного его исчезновения, снижается концентрация креатинфосфата, АТФ.
Стремительное уменьшение сердечного выброса и артериального давления приводит к снижению коронарного кровотока, хотя в процентном отношении менее выраженному, чем падение МОС. Недостаточный коронарный кровоток в этих условиях, несомненно, ведет к нарушению прежде всего функционального состояния миокарда.