В экспериментальной работе по изучению компенсаторно-приспособительных реакций в организме матери и плода при гипоксии обнаружены морфофункциональные нарушения в миометрии, которые проявились в увеличении активности дегидрогеназ пентозофос-фатного цикла. Имелись гипоксические изменения мышечной ткани, что связывают с нарушением сократительной активности матки в родах. У животных с хронической гипоксией установлены высокая внутриутробная гибель плодов и мертворождаемость. Гипоксический синдром у плода и новорожденных характеризовался нарушением энергообмена, снижением фосфорилирования, уменьшением содержания АТФ в эритроцитах. Следовательно, есть основания полагать, что к дефициту кислорода в процессе внутриутробного развития у плодов не вырабатываются адекватные компенсаторно-приспособительные реакции.
Изучая напряжение кислорода в мышце матки у женщин при нормальных и осложненных слабостью в родах, установлено снижение этого показателя и интенсивности тканевого дыхания при слабости родовых сил. Этот факт объясняется нарушением кровообращения в матке в условиях метаболического ацидоза.
В исследованиях Л. С. Персианинова (1978) показано, что при слабости родовой деятельности в миометрии рожениц уменьшено количество внутриклеточных компонентов: белков, гликогена, РНК. Содержание лактатдегидрогеназ (ЛДГ) в мышце матки увеличено более чем в 3 раза по сравнению с таковым при нормальных родах.
Дефицит кислорода в организме приводит к дисбалансу гормональных и биологических веществ, нарушению тканевого метаболизма и снижению сократительной способности матки.
Недостаточное поступление в работающую мышцу кислорода активирует процессы анаэробного гликолиза и приводит к накоплению молочной кислоты. Угнетение окислительного фосфорилирования в клетках нарушает проницаемость мембраны и изменяет равновесие ионного состава клетки и уровень внутриклеточного кальция, в связи с чем снижается сократительная активность мышц.
В настоящее время большинство авторов указывают, что даже при нормальном течении родов в крови рожениц отмечается метаболический ацидоз. Этот факт объясняется тем, что процесс сокращения мышц происходит в анаэробных условиях, при расслаблении мышц доминирует окислительное фосфорилирование. В энергетическом отношении важно, что мышца работает за счет энергии, образующейся при окислении в цикле Кребса как продуктов распада углеводов, так и жирных кислот.
Принимая во внимание, что развитию слабости родовой деятельности предшествует период напряженного состояния матки, можно объяснить тот факт, что после некоторой релаксации, например акушерского сна, возобновляются регулярные схватки и уменьшается метаболический ацидоз. Это свидетельствует в пользу преобладания или усиления процессов аэробного окисления в мышце матки при ее релаксации.

Метки: нарушение, синдром

Похожие темы

• Этиология превычного невынашивания беременности
• Факторы, определяющим индивидуальную реакцию на крово-потерю
• Три взаимосвязанных комплекса в интенсивной терапии
• Систематическая и патогенетическая классификация
• Профилактика кислотно-аспирационного синдрома
• При осложнениях беременности