Кома — бессознательное состояние с отсутствием реакции на внешнее раздражение. В акушерстве наиболее часто проявляется как грозный финал эклампсии.
Эклампсическая кома развивается после припадка эклампсии либо как самостоятельный симптом эклампсии.
Наиболее часто после приступа эклампсии приходится встречаться с коматозным состоянием беременных и рожениц, развивающимся вследствие диффузного отека мозга (70%) постгипоксического генеза и на фоне кровоизлияния или ишемии.
Патогенез этого тяжелого и опасного осложнения центральной нервной системы сложен и до конца не изучен. Не вызывают сомнений влияние высокой гипертензии, нарушения церебрального метаболизма, изменения проницаемости клеточных мембран, повреждения гематоэнцефалического барьера, системного снижения коллоидно-осмотического давления, осмоляльности плазмы крови и др. [Грузман А. Б. и др., 1990].
Клиника отека мозга у беременных отличается большой вариабельностью и бывает зачастую трудноотличима от клинической картины при других видах центральной патологии.
Головная боль, тошнота, рвота, двигательное и психическое возбуждение или угнетение, умеренно выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, снижение сухожильных рефлексов, асимметричный симптом Бабинекого— все это свидетельствует о нарастающей внутричерепной гипертензии.
При значительном увеличении объема мозга и повышении внутричерепного давления происходит дислокация различных частей мозга, к которым наиболее чувствительны диэнцефальная область и мозговой ствол. Клиническим проявлением дислокации является хорошо известный синдром сдавления мозгового ствола. Прогнозирование и предупреждение грубых структурных повреждений стволовых образований жизненно необходимы.
При постепенно развивающемся отеке мозга патогномоничны застойные явления на глазном дне, отек сосков зрительного нерва.
Наряду с анамнезом, симптоматикой и динамическим наблюдением для установления первичного диагноза целесообразно проведение вспомогательных методов исследования.
Большое значение приобретает измерение ликворного давления. Как при диффузии, так и при локальном отеке давление спинномозговой жидкости оказывается повышенным пропорционально увеличению отека.
Однако не следует считать, что низкое давление спинномозговой жидкости всегда свидетельствует об отсутствии патологического процесса. Так, при тенториальных и затылочных вклинениях мозга давление в спинномозговом канале может быть низким, тогда как внутричерепное давление оказывается очень высоким [Milliez J. et al, 1990].
На рентгенограммах при диффузном отеке мозга обнаруживают углубление «пальцевых вдавлений» на костях свода черепа, декальцинацию турецкого седла, иногда расхождение швов. Сужение боковых желудочков мозга с заострением их верхних краев, сужение субарах-ноидальных щелей без смещений и деформации на пневмоэнцефа-лограммах свидетельствуют также о диффузном отеке мозга.

Метки: , , ,

Похожие темы