Главное меню
Рубрики
- Акушерство
- Анестезия
- Выбор способа родоразрешения
- Гинекология
- Интенсивная терапия
- Осложнения
- Показания к экстренному родоразрешению
- Экспресс-диагностика
Партнеры сайта
Наиболее тяжелую форму позднего токсикоза беременности представляет собой эклампсия. В патогенезе этого заболевания важную роль играют генерализованные сосудистые нарушения. Вазокон-стрикция наиболее выражена на уровне прекапилляров и артериол. Снижение мозгового кровотока приводит к отеку мозга, развитию мелкоочаговых кровоизлияний в его веществе, вследствие чего возникает судорожный синдром. Нарушения микроциркуляции способствуют появлению дистрофических изменений в печени и почках, что выражается нарастающей почечно-печеночной недостаточностью. Нарушения центральной регуляции дыхания вызывают острые дыхательные расстройства, что в свою очередь усугубляет расстройство мозгового кровообращения. Развитию острой циркуляторной и дыхательной недостаточности способствует кровопотеря, к которой беременные с поздним токсикозом особенно чувствительны. При поздних токсикозах развивается интерстициальный отек легких, который утолщает альвеолярно-капиллярную мембрану, нарушая диффузию газов между альвеолами и кровью. При этом, как правило, вследствие гипервентиляции отсутствует гиперкапния, но гиперок-семия наблюдается всегда. Более жесткое вследствие интерстициаль-ного отека легкое расправляется хуже, требуя дополнительной работы от дыхательных мышц и, значит, дополнительного расхода кислорода. Потеря эластичности бронхиол выключает значительную часть легких из полноценного газообмена. Кровоток через эту часть остается почти неизменным, и, следовательно, венозная кровь, пришедшая в легкие, шунтируется в большой круг кровообращения, не обновив в легких свой газовый состав. Все это приводит к гипоксии и метаболическому ацидозу, которые усиливаются в результате нарушений микроциркуляции, связанных с генерализованным артериолоспаз-мом — патогенетической основой поздних токсикозов беременности. Гипоксия и ацидоз в свою очередь делают мембраны более проницаемыми (в том числе и легких), и острая дыхательная недостаточность продолжает нарастать.
Когда поздний токсикоз беременности доходит до стадии эклампсии, может развиться отек легких. Механизмы его возникновения разнообразны:
1) повышенная проницаемость мембран в связи с гипоксией и избытком биологически активных веществ;
2) низкое онкотическое давление крови из-за гипопротеинемии и гипергидратации, связанных с печеночной и почечной недостаточностью;
3) левожелудочковая недостаточность в связи с длительной артериальной гипертензией.
Весь комплекс тяжелых гипоксических нарушений клинически проявляется в так называемой постэклампсической коме [Расстри-гин Н. Н., 1978J. В этих случаях требуется срочное родоразрешение с одновременным проведением интенсивной терапии.
Лечение эклампсии и эклампсической комы представляет собой одну из самых трудных проблем в акушерстве и реаниматологии. По данным ВОЗ,от 15 до40% материнской смертности непосредственно связано с гипертензивными нарушениями при беременности. В структуре материнской смертности эклампсия занимает одно из первых трех мест, конкурируя с акушерскими кровотечениями и сепсисом. Судить о частоте эклампсической комы не представляется возможным, поскольку этот показатель не включен в официальные формы отчетности. В известных публикациях данные об этом показателе также отсутствуют, и лишь путем опосредованных умозаключений можно принять, что летальность при эклампсической коме является высокой и колеблется в пределах 30—60%.
Так как причины возникновения эклампсии до сих пор окончательно не выявлены, единственным этиологически обоснованным лечением является прерывание беременности. Выбор времени и метода родоразрешения больных с эклампсией, безусловно, является прерогативой акушеров и определяется тяжестью состояния больной и акушерской ситуацией.