Главное меню
Рубрики
- Акушерство
- Анестезия
- Выбор способа родоразрешения
- Гинекология
- Интенсивная терапия
- Осложнения
- Показания к экстренному родоразрешению
- Экспресс-диагностика
Партнеры сайта
Систематическая классификация
Моносимптоматическим ЕРН-гестоз Полисимптоматический EPI 1-гестоз Эклампсия угрожающая (imminent) — Ei Эклампсия судорожная (convulsiva) — Ее
Патогенетическая классификация
ЕРН-гестоз на фоне других заболеваний (сосудистые, почечные, печеночные и др.)
Транзиторный ЕРН-гестоз
Неклассифицнруемый ЕРН-гестоз
Сопутствующие заболевания с ЕРН-сммптомом, но без гестоза, тс же заболевания в сочетании с ЕРН-гестозом и др.
Поздние токсикозы представляют собой патологические состояния, возникающие во время беременности и сопровождающиеся различными нарушениями функций нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, системы гемостаза.
Частота позднего токсикоза составляет 7—16% относительно всех беременных [Чернуха Е. А., 1991]. Наши исследования показали, что в структуре смертности беременных, рожениц и родильниц поздние токсикозы занимают второе место.
Ведущую роль в патогенезе позднего токсикоза играют нарушения процесса адаптации во время беременности, неполноценность функциональных систем, обеспечивающих гестационный процесс. В настоящее время изучены многие вопросы патогенеза позднего токсикоза, который является сложным многозвеньевым процессом. Ведущими звеньями являются:
1) генерализованная вазоконстрикция;
2^ гиповолемия;
3) нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных свойств клеток крови);
4) развитие ДВС-синдрома.
В результате этих изменений развивается циркуляторная и гис-тотоксическая гипоксия, приводящая к нарушениям обмена веществ и функций жизненно важных органов (мозг, почки, печень). Указанные изменения способствуют уменьшению маточно-плацентарного кровообращения, что является причиной плацентарной недостаточности.
К настоящему времени сложились две основные теории этиопа-тогенеза токсикоза— иммунологическая и нейрогуморальная. К обеим теориям применимы принципы нарушения адаптационных механизмов регуляции гомеостаза.
Многие исследователи рассматривают токсикоз с точки зрения общего адаптационного синдрома к воздействию неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды [Delorme N. et al., 1984].
Пусковым механизмом срыва систем резистентности является наличие плодного яйца, оказывающего рефлекторное и гуморальное воздействие на организм матери. Однако срыву этих систем должно предшествовать состояние их высокого напряжения, которое может быть обусловлено только наличием явной или скрытой патологии.
Сравнение токсикоза с единым синдромом дезадаптации подтверждает мнение о нем как о полисистемном заболевании. В то же время рассмотрение токсикоза с точки зрения общего адаптационного синдрома не позволяет определить специфичность тех или иных процессов, приводящих к метаболическому стрессу. На каком этапе развития срыва адаптации происходит формированиетоксикоза, а на каком — других осложнений, обусловленных нарушением материн-ско-плодовых взаимоотношений, остается неясным. Более того, клиника токсикоза чаще развивается медленно, что свидетельствует о медленном нарушении защитно-приспособительных механизмов при этом виде патологии, и лишь при тяжелых формах патологические реакции протекают по типу стресса [Новикова Р. И. и др., 1985].