Главное меню
Рубрики
- Акушерство
- Анестезия
- Выбор способа родоразрешения
- Гинекология
- Интенсивная терапия
- Осложнения
- Показания к экстренному родоразрешению
- Экспресс-диагностика
Партнеры сайта
- купить асус кпк, интернет.
Часто тяжелое механическое повреждение матки, приводящее к симптомокомплексу шока, сопровождается массивной крово- и плаз-мопотерей. Но потеря происходит не только за счет кровоизлияний в окружающие ткани, а также вследствие секвестрации в застойных капиллярах и венах в ответ на тяжелый стресс. Таким образом, усугубляются нарушения микроциркуляции и ухудшается перфузия жизненно важных органов. Указанные нарушения характеризуются не только замедлением, но иногда и полным прекращением кровотока в капиллярах, венулах и артериолах с сохранением его только в относительно крупных сосудах, появлением в крови бесформенных агрегатов эритроцитов [Lefrere J. J. et a!., 1986]. Мелкие сосуды и капилляры, в которых даже в норме замедлен кровоток, при тяжелой степени шока могут быть полностью заблокированы эритроцитами.
Уже в самых ранних стадиях травматического шока у беременных и рожениц развиваются недостаточность периферического кровообращения, нарушения гомеостаза и гипоксия тканей. Последняя вторично приводит к изменению тонуса гладкой мускулатуры. Возникает порочный круг, и в итоге развивается сосудистый коллапс. Умень-шение тонуса капилляров, их расширение и патологическое депонирование крови, как следствие гипоксии, еще больше увеличивают гиповолемию [Eden R. et al., 1986).
При шоке нарушается обмен веществ не только в клетке, но и между ней и окружающей средой, включая расстройства потока электроимпульсов и секреции медиаторов (комплемент, простациклины, фибронектин). Критическое снижение кислородного транспорта и окислительного фосфорилирования приводит к резкому истощению резервных субстратов метаболизма и донаторов энергии — микроэнергетических фосфорных соединений, подавлению их синтеза в клетках, нарушению транспорта веществчерез клеточные и митохон-дриальные мембраны. Уменьшается выведение токсичных и кислых продуктов, лизосомных ферментов. Следствием этого являются гидратация клетки, повреждение внутриклеточных элементов с освобождением литических ферментов и других биологически активных веществ.
Последние, попадая в кровоток, оказывают повреждающее действие на все органы. Одним из таких отрицательных проявлений является уменьшение сократительной функции сердца.
Дальнейшее прогрессирование шока во многом определяется ги-поксическими нарушениями функций отдельных органов. В результате формируется клиническая картина множественных органных поражений, имеющих разную степень выраженности, вплоть до необратимых, не поддающихся методам реанимации и интенсивной терапии.