• Успешная репродукция — решающий фактор для выживания каждого вида. Каждый вид решает проблему родов различными путями. Различия могут отражать эволюционный статус данного организма или представляют собой способ решения проблем, возникающих при размножении каждого вида (различия в плацентации, сроках гестации, количества потомства за одну беременность).
• Медленный прогресс в раскрытии механизмов родов у человека в наибольшей степени объясняется сложностями при экстраполяции механизмов эндокринного контроля родов у большинства видов животных на паракринные/аутокринные механизмы родов у человека.
Механизм начала родов
• Существуют веские основания полагать, что у большинства живородящих животных время начала родов контролируется плодом. По всей видимости, у всех видов начало родов обусловлено активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вой системы плода.
• Предполагаемый «каскад родов» приводится на развороте.
• Синтез стероидных гормонов в плаценте у человека происходит не в полном объёме, так как для образования эстрогенов необходимо поступление извне их предшественников-андро-генов. Дополнительное количество андрогенов образуется в организме плода в виде ДЭАС
• В конце беременности происходит активация гипоталамо-ги-пофизарно-надпочечниковой системы плода, что приводит к повышению образования ДЭАС в промежуточной (фетальной) зоне коры надпочечников. Затем ДЭАС подвергается гидро-ксилированию в положении 16 в печени плода и поступает с кровью плода в плаценту. В плаценте из ДЭАС образуется преимущественно эстриол (16-гидрокси-17(3-эстрадиол)
• Беременность у человека сопровождается исключительно выраженным гиперэстрогенным состоянием, чего не наблюдают у других млекопитающих. Основной источник эстрогенов во время беременности — плацента. Концентрация эстрогенов в крови повышается соответственно сроку гестации (см. на развороте). Плацентарные эстрон и 17(3-эстрадиол синтезируются преимущественно из С19-андрогенов, образующихся в организме беременной (тестостерон и андростендион), в то время как эстриол образуется почти исключительно из ДЭАС плода. Эстрогены не инициируют напрямую сокращения матки, но вызывают определённые изменения в миометрии (увеличение количества рецепторов к простагландинам и оксито-цину, щелевых контактов), что повышает его способность к сокращениям.
• Помимо ДЭАС, надпочечники плода также синтезируют кор-тизол, обладающий двумя основными биологическими эффектами:
— подготавливает системы организма плода к внеутробному существованию;
— повышает образование в плаценте АКТГ-Рг, окситоцина и простагландинов (особенно ПгЕ2).
• За счёт положительной обратной связи, обеспечиваемой плацентарным АКТГ-Рг, активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система плода, увеличивается синтез ДЭАС и кортизола. Последний в свою очередь повышает образование плацентарного АКТГ-Рг. Необходимо отметить, что хотя кортизол стимулирует образование АКТГ-Рг в плаценте, на секрецию АКТГ-Рг гипоталамусом беременной он действует противоположным образом (угнетает).
• Плацентарный окситоцин вызывает сокращения матки как прямым путём (стимулирует окситоциновые рецепторы), так и опосредованно, увеличивая образование простагландинов (особенно nrF2a) децидуальной оболочкой.
• ПгЕ2а образуется преимущественно децидуальной оболочкой и способствует возникновению сокращений матки, повышая чувствительность окситоциновых рецепторов и количество щелевых контактов.
• ПгЕ2 образуется главным образом в плодной части плаценты и, по всей видимости, преимущественно действует на созревание шейки матки и спонтанный разрыв плодных оболочек.
• Все органы и системы организма женщины должны адаптироваться к наступившей беременности. Качество, уровень и время наступления адаптации в отдельных системах организма различаются, кроме того, они подвержены индивидуальной вариабельности.

Метки:

Похожие темы